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多巴胺及硝普鈉微量泵治療頑固性心力衰竭

2013-06-28 17:17:57宋昆鵬石海莉
中國(guó)醫(yī)藥指南 2013年10期
關(guān)鍵詞:硝普鈉泵入頑固性

李 艷 宋昆鵬 馮 艷 韓 凌 石海莉

(鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院心血管內(nèi)科,河南 鄭州 450007)

多巴胺及硝普鈉微量泵治療頑固性心力衰竭

李 艷 宋昆鵬 馮 艷 韓 凌 石海莉

(鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院心血管內(nèi)科,河南 鄭州 450007)

目的 觀察多巴胺、硝普鈉持續(xù)小劑量靜脈泵入治療頑固性心力衰竭的臨床療效。方法 42 例臨床診斷為頑固性心力衰竭的患者,在常規(guī)治療心力衰竭的基礎(chǔ)上給予微量泵泵入小劑量多巴胺 1 ~ 3μg/(kg ·min),泵入硝普鈉維持劑量多在 0.5 ~ 1.0μg/(kg ·min),少數(shù)高血壓心臟病者最大維持劑量可達(dá) 10 μg/(kg ·min),治療持續(xù)時(shí)間 7 ~ 10d,觀察心力衰竭改善情況。結(jié)果 頑固性心力衰竭患者一般情況明顯好轉(zhuǎn),顯效 16 例(38.1%),有效 23 例(54.7%),無(wú)效 3 例(7.2%),總有效率 92.8%。與治療前相比,治療后患者血壓、心率、勞動(dòng)耐力(6MWT)改善,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05);心臟彩超顯示左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及左室舒張末期直徑(LVDd)、左室收縮末期直徑(LVDs)縮小,靜脈血 BNP 值明顯下降,與治療前相比,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。結(jié)論 在常規(guī)治療心力衰竭的基礎(chǔ)上,給予小劑量多巴胺及硝普鈉靜脈持續(xù)泵入,大大提高了臨床治療頑固性心力衰竭的療效,縮短住院治療時(shí)間,改善患者生活質(zhì)量。

多巴胺;硝普鈉;頑固性心力衰竭

頑固性心力衰竭是指經(jīng)常規(guī)休息,限制水鈉攝入,給予足量的利尿劑和洋地黃類藥物治療后,心力衰竭仍難以控制者或持續(xù)惡化。頑固性心力衰竭是心臟疾病發(fā)展至終末期的結(jié)果,治療難度大,往往需要反復(fù)或長(zhǎng)時(shí)間住院接受治療,病死率高。我們采取多巴胺、硝普鈉持續(xù)小劑量靜脈泵入治療頑固性心力衰竭42例,取得了較好的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選2010年10月至2012年2月我院頑固性心力衰竭患者42例,其中男性24例,女性18例,年齡49~88歲,符合頑固性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],其中冠心病21例,高血壓心臟病9例,擴(kuò)張型心肌病6例,風(fēng)濕性心臟病4例,退行性瓣膜病2例。按照美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),心功能均為Ⅲ-Ⅳ級(jí)。

1.2 治療方法

所有患者常規(guī)給予臥床休息、吸氧、低鹽飲食,適當(dāng)限水,并給予利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃類藥物治療,合并感染者充分抗感染治療。在此基礎(chǔ)上給予微量泵泵入多巴胺,起始劑量1μg/(kg·min),維持劑量1~3μg/(kg·min),泵入硝普鈉起始劑量0.15μg/(kg·min),維持劑量多在0.5~1.0μg/(kg·min),少數(shù)高血壓心臟病者最大維持劑量可達(dá)10μg/(kg·min)。根據(jù)患者的血壓情況,適當(dāng)調(diào)整多巴胺及硝普鈉的劑量,維持收縮壓在85~120mmHg。泵入硝普鈉時(shí)避光,每6~8h更換一次。維持治療時(shí)間7~10d,患者癥狀緩解時(shí)逐漸減量直至停藥。

1.3 觀察指標(biāo)

①胸悶、呼吸困難、肺部啰音、水腫減輕程度,尿量、心率、血壓等一般情況的改善;②勞動(dòng)耐力:6min步行試驗(yàn)(6MWT);③治療前后行心臟超聲心動(dòng)圖檢查心臟大小及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)的變化、抽靜脈血行B型腦利鈉肽(BNP)檢測(cè)。

1.4 療效判定

根據(jù)衛(wèi)生部《新藥(中藥)臨床研究指導(dǎo)原則》進(jìn)行判定:心功能改善2級(jí)或以上為顯效,改善1級(jí)為有效,無(wú)變化或加重為無(wú)效。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(χ—±s)表示,治療前后指標(biāo)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)a=0.05。

2 結(jié) 果

治療7~10d后,顯效16例(38.1%),有效23例(54.7%),無(wú)效3例(7.2%),總有效率92.8%。與治療前相比,治療后患者血壓、心率、勞動(dòng)耐力(6MWT)明顯好轉(zhuǎn),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。心臟彩超顯示左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及左室舒張末期直徑(LVDd)、左室收縮末期直徑(LVDs)縮小,靜脈血BNP值較治療前明顯下降,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

表1 患者治療前后血壓、心率、6MWT的變化(χ—±s)

表2 患者治療前后心臟大小、LVEF及BNP結(jié)果(χ—±s)

3 討 論

頑固性心力衰竭又稱難治性心力衰竭,是各種原因?qū)е滦呐K疾病發(fā)展至終末期的結(jié)果,是心血管疾病主要死亡原因之一。在血流動(dòng)力學(xué)上主要表現(xiàn)為心肌收縮力減弱導(dǎo)致心臟每搏輸出量減少、體循環(huán)淤血、心臟舒張末期壓力增高導(dǎo)致前負(fù)荷過(guò)重及周圍血管收縮、外周阻力增高引起后負(fù)荷過(guò)重等方面?;A(chǔ)治療上主要應(yīng)用增強(qiáng)心肌收縮力如洋地黃類藥物、利尿減輕心臟前負(fù)荷及擴(kuò)血管減輕心臟后負(fù)荷等[2]。而臨床上經(jīng)常出現(xiàn)頑固性心力衰竭患者對(duì)利尿劑反應(yīng)不佳,原因在于正常的腎臟血流灌注是利尿劑充分發(fā)揮作用的保證,如果腎臟血流灌注不足,單純?cè)黾永騽┑挠昧砍32荒苓_(dá)到預(yù)期的利尿效果,即臨床上所謂的利尿劑抵抗。多巴胺是激動(dòng)交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈的多巴胺受體,其效應(yīng)為劑量依賴性。小劑量時(shí)0.5~2μg/(kg·min)主要作用于多巴胺受體,使腎及腸系膜血管擴(kuò)張,腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率增加,尿量及鈉排泄量增加[3]。硝普鈉是血管擴(kuò)張劑,能直接松弛小動(dòng)脈與靜脈血管平滑肌,降低血壓,減輕心臟的前、后負(fù)荷,減少心肌耗氧量,增加左心室排血量,而保持心率不變或減慢[4]。本文采用多巴胺及硝普鈉兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用治療頑固性心力衰竭,結(jié)果顯示與治療前相比,患者的一般癥狀明顯改善,有效的維持了正常血壓及心率,患者的勞動(dòng)耐力明顯提高,心臟彩超顯示心臟舒張末期直徑及收縮末期直徑縮小,左室射血分?jǐn)?shù)提高,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。BNP對(duì)心力衰竭的檢測(cè)價(jià)值近年來(lái)已被廣泛接受。目前認(rèn)為BNP是心力衰竭患者非常有力的診斷和預(yù)后的標(biāo)志物[5],BNP的檢測(cè)也為心功能的分級(jí)提供了更加可靠的依據(jù)。從本次試驗(yàn)結(jié)果分析靜脈血BNP水平較治療前相比顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),藥物治療的總有效率為92.8%,顯著提高了臨床治療頑固性心力衰竭的療效。

綜上所述,多巴胺及硝普鈉兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用治療頑固性心力衰竭優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),可增強(qiáng)心肌收縮力,增加心臟每搏輸出量,減輕心臟負(fù)荷,大大提高了臨床療效,縮短治療時(shí)間,同時(shí)采用微量泵靜脈泵入的注射方法,劑量精確,可控性強(qiáng),值得臨床推廣使用。

[1]陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:159.

[2]鄺賀玲.內(nèi)科急診治療 學(xué)[M].上海:上海 科學(xué)技 術(shù)出版社,1992:90.

[3]陳修.心血管藥理學(xué)[M].3版.北京:北京人民出版社,2002:523.

[4]龔蘭生.充 血性心力衰竭[M].上海:上??茖W(xué)技術(shù)出版社,2002:279.

[5]邵樂(lè)文,韓陽(yáng),王戰(zhàn)坤,等.床邊即時(shí)腦鈉肽檢測(cè)對(duì)心力衰竭患者的診斷價(jià)值[J].中華內(nèi)科雜志,2005,44(2):99-100.

R541.6

:B

:1671-8194(2013)10-0242-02

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