袁曉靜 蔡艷 佟念念

慢性阻塞性肺疾病急性加重期可通過神經(jīng)體液機制對心肌產(chǎn)生損傷作用，從而引起心電圖的改變。T 波峰-末間期(Tpeak-Tend interal，Tp-Te 間期)指心電圖T 波頂點至T 波終末的時間間期，是QT 間期的一部分。近年的研究表明Tp-Te 間期反映心室的跨壁復極離散度，Tp-Te 間期延長可預測惡性心律失常和心源性猝死的危險性［1］。本研究通過對慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者住院期間情況的觀察，研究慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者Tp-Te間期的變化及其對近期臨床預后的預測價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇2012 年1 月至2013 年1 月在我院呼吸監(jiān)護病房住院的重癥肺炎合并呼吸衰竭患者95 例，其中男57例，女38 例，年齡56 ～80 歲，平均年齡(68.4±7.6)歲，符合WHO 關(guān)于慢性阻塞性肺疾病急性加重期的診斷標準。對照組選取2012 年1 月至2013 年1 月在我院進行健康體檢的人群100 例，男58 例，女42 例，年齡50 ～70歲，平均年齡(55.6±12.4)歲。對照組符合以下條件:①既往無呼吸衰竭病史;②既往無心血管疾病;③1 個月內(nèi)未服用胺碘酮、β-受體阻滯劑等影響心室復極的藥物。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義。

1.2 方法

圖1 Tp-Te 間期的測量

圖2 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者心電圖Tp-Te 間期

1.3 統(tǒng)計分析

采用SPSS10.0 統(tǒng)計軟件。計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示。兩樣本比較采用t 檢驗，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 慢性阻塞性肺疾病急性加重期組患者與正常對照組Tp-Te 間期與Tp-Te/平均值比較

表1 兩組Tp-Te 間期與Tp-Te/平均值比較 ms，±s

表1 兩組Tp-Te 間期與Tp-Te/平均值比較 ms，±s

組別例數(shù)Tp-Te槡Tp-Te/ RR對照組10088.6 ±10.6100.5 ±14.3慢阻肺組95110.6 ±14.5124.7 ±18.4 t 值1.892.15 P 值＜0.05＜0.05

2.2 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者死亡組和存活組Tp-Te 間期與Tp-Te/平均值比較

表2 慢性阻塞性肺疾病急性加重期死亡組和存活組Tp-Te 間期與Tp-Te/平均值比較 ms，±s

表2 慢性阻塞性肺疾病急性加重期死亡組和存活組Tp-Te 間期與Tp-Te/平均值比較 ms，±s

組別例數(shù)Tp-Te槡Tp-Te/ RR存活組73105.1 ±9.8119.3 ±12.8死亡組22114.6 ±10.5133.7 ±20.2 t 值1.932.18 P 值＜0.05＜0.05

3 討論

Tp-Te 間期指心電圖T 波頂點至T 波終末的時間間期，是Q-T 間期的一部分，代表了整個T 波降支的時間。在單個心肌細胞的動作電位時程中，1、2和3 相為復極時程，Tp-Te 間期是復極2 相和3 相電位時程的一部分;從組織結(jié)構(gòu)看，Tp-Te 間期是左心室壁心外膜下心室肌層復極完畢到中層(M 細胞)復極完畢的時間間期;從心臟整體看，Tp-Te 間期是整個心臟最早復極完畢到最晚復極完畢的時間間期。因此，Tp-Te 間期可以反映心室跨壁復極離散度［2］。有資料［3］指出，室性心動過速、心室顫動、尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速的發(fā)生機制是由于心室肌電活動異質(zhì)性增大，跨壁復極離散度增加，使得心肌復極時易于出現(xiàn)早期后除極，并且在不同區(qū)域之間易形成功能性傳導阻滯，這就為室性心律失常的發(fā)生奠定了基礎(chǔ)。心肌損傷后導致心電活動異常，各層心肌的復極速度差異性增加，從而造成心肌跨壁復極離散度增大，在體表心電圖上表現(xiàn)為Tp-Te 間期的延長。

近年來有關(guān)呼吸衰竭所致心臟病變?nèi)找嬉饘W者重視，其中以心電圖的改變最為敏感和直觀，臨床上容易觀察。心電圖的改變以ST-T 異常和各種快速性心律失常為主。Harvey 等［4］通過對235 例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者測定心肌肌鈣蛋白I(cTnI)后發(fā)現(xiàn)有25%的患者cTnI 升高，而且cTnI升高的患者住院時間顯著延長。Baillard 等［5］報道慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者住院期間18%的患者cTnI 是陽性的(其95%可信區(qū)間是11% ～29%)，cTnI 升高的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者住院期間的SAPS2 得分、病死率均高于cTnI 正常的患者，顯示cTnI 升高是慢性阻塞性肺疾病急性加重期院內(nèi)死亡的強有力的獨立預測因子。cTnI是心肌特異性的肌鈣蛋白，為檢出心肌細胞損傷的金標準。慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者cTnI增高的機制復雜，主要由低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)及內(nèi)毒素損傷等導致心肌損傷，使心肌細胞膜完整性喪失，細胞膜的通透性增加，cTnI 等心肌標志物快速釋放入血，導致血液濃度增加［6］。本研究結(jié)果顯示慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的Tp-Te 間期明顯大于對照組，死亡組患者的Tp-Te間期較存活組延長明顯，故認為呼吸衰竭越重，心肌損傷越嚴重，跨壁復極離散度越大，Tp-Te 間期越長，Tp-Te 間期延長的程度在一定程度上可以反映慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者病情的嚴重程度。

Tp-Te 間期是無創(chuàng)心電圖領(lǐng)域里發(fā)展起來的用于預測惡性心律失常、心血管事件及心源性猝死的新方法，它的測量具有簡單、無創(chuàng)、廉價及可重復等特點。在臨床上對慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者進行Tp-Te 間期監(jiān)測，有助于對患者病情嚴重程度進行評估，并可及時發(fā)現(xiàn)心律失常，早期進行干預，可能有利于改善預后。然而Tp-Te 間期在評估慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者長期預后方面的價值有待大樣本的研究加以驗證。

［1］Norikazu W，Youichi K，Kaoru T，et al. Transmural dispersion of repolarization and ventricular tachyarrhythmias［J］. J Electrocardiol，2004，37(3):191－200.

［2］Kors JA，Ritsema van Eck HJ，van Herpen G. The meaning of the Tp-Te interval and its diagnostic value［J］.J Electrocardiol，2008，41(6):575－580.

［3］郭繼鴻. 新概念心電圖［M］. 北京:北京醫(yī)科大學出版社，2002:8－13.

［4］Harvey MG，Hancox RJ. Elevation of cardiac troponins in exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease［J］.Emerg Med Australs，2004，16(3):212－215.

［5］Baillard C，Boussarsar M.Fosse JP，et al.Cardiac troponin I in patients with severe exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease［J］. Intensive Care Med，2003，29(4):584－589.

［6］吳暉.慢性阻塞性肺疾病急性加重期心肌肌鈣蛋白I 升高的臨床意義［J］. 國際呼吸雜志，2009，29(21):1299－1230.