張義軍，王金立，王海庚

(河北省遷安市首鋼礦山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北 遷安 064404)

腦分水嶺區(qū)梗死(cerebral watershed infarction，CWSI)是指腦內(nèi)兩條動脈供血交界處的梗死，主要位于大腦皮質(zhì)動脈供血區(qū)之間、基底節(jié)區(qū)小動脈供血區(qū)之間的邊緣帶組織，此種梗死約占全部腦梗死的10%［1］。典型病例發(fā)生于頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時，亦可源于心源性或動脈源性栓塞［2］。在對高血壓患者降壓治療過程中，由于過度降低血壓導(dǎo)致的CWSI即醫(yī)源性CWSI?，F(xiàn)將我院神經(jīng)內(nèi)科收治的22例CWSI患者的臨床資料分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院神經(jīng)內(nèi)科2010年3月至2012年10月收治CWSI住院患者22例，男14例，女8例，年齡47～78歲，平均年齡62.5歲;既往均有高血壓史，基礎(chǔ)血壓160～220/110～130 mmHg。入院前均接受了過度降壓治療，入院時血壓90～110/60～80 mmHg;高脂血癥史18例，冠心病史6例，糖尿病史5例。均符合中華醫(yī)學(xué)會全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議的腦血管病診斷標準［3］，經(jīng)頭顱 CT或MRI證實為 CWSI。

1.2 研究方法 對22例由于過度降低血壓導(dǎo)致CWSI患者的臨床特點、輔助檢查、治療效果進行回顧性分析。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) 所有患者均因過度降低血壓急性起病入院。不同類型的CNSI臨床表現(xiàn)不盡相同，皮質(zhì)前型主要表現(xiàn)肢體癱瘓，病變在優(yōu)勢半球者伴皮質(zhì)運動性失語和智能障礙;皮質(zhì)后型常表現(xiàn)為視野缺損常見皮質(zhì)性感覺障礙，偏癱較輕或無，優(yōu)勢半球受累表現(xiàn)為皮質(zhì)型感覺性失語;皮質(zhì)下型常出現(xiàn)偏癱和偏身感覺障礙，優(yōu)勢半球病變常有言語障礙。本組偏癱 12例(54.5%)，偏身感覺障礙 9例(40.9%)，偏癱合并偏身感覺障礙7例(31.8%)，智能障礙6例(27.3%)，失語5例(22.7%)，視野缺損3例(13.6%)，假性延髓性麻痹1例(4.5%)，意識障礙1例(4.5%)。

2.2 輔助檢查 所有患者均行頭顱CT、頸部血管彩超、TCD檢查。頭顱CT顯示CWSI梗死灶在大腦前動脈和大腦中動脈供血交界區(qū)，呈楔型，即皮質(zhì)前型9例，占40.9%;在大腦中動脈和大腦后動脈供血的交界區(qū)，呈楔型，即皮質(zhì)后型7例，占31.8%;在大腦中動脈皮層支和深穿支供血的交界區(qū)，多位于側(cè)腦室額角后外方和基底節(jié)，呈三角形或長條狀為低密度改變，即皮質(zhì)下型6例，占27.3%。頸部血管彩超、TCD檢查顯示CWSI患者ICA或MCA重度狹窄或閉塞13例，占59.1%;ICA或MCA中度狹窄3例，占13.6%;ICA或MCA輕度狹窄2例，占9.1%;無血管狹窄4例，占18.2%。

2.3 治療及轉(zhuǎn)歸 本組均給予糾正血壓，停用或減少降壓藥物的應(yīng)用，右旋糖酐40擴容提高灌注壓，抗血小板聚集，營養(yǎng)腦細胞等治療，使患者血壓維持在140～180/90～110 mmHg。合并高血脂患者給予他汀類藥物;合并冠心病、糖尿病患者給予營養(yǎng)心肌，擴張血管冠狀動脈及控制血糖處理;伴有顱高壓患者同時脫水降顱壓治療。根據(jù)1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準［4］，22例CWSI患者基本痊愈12例，顯效5例，進步4例，1例無效，無死亡病例。無效1例為皮質(zhì)前型患者，因伴有嚴重冠心病治療無效。

3 討論

通過對本組的分析我們發(fā)現(xiàn)過度降低血壓是導(dǎo)致CWSI的一個重要危險因素。由于腦分水嶺區(qū)距心臟最遠，又是動脈的末梢部分，最易受體循環(huán)血壓及有效循環(huán)血量的影響，特別是原有動脈硬化已導(dǎo)致慢性腦供血不足的老年人，平時通過腦底動脈環(huán)從對側(cè)腦動脈或其他側(cè)枝循環(huán)獲得血液，一旦血壓降低即可出現(xiàn)癥狀［5］。而引起體循環(huán)低血壓或心輸出量減低的原因包括過度降低血壓，還有各種原因引起的休克，麻醉藥過量，嚴重腹瀉、嘔吐等脫水，外科手術(shù)失血過多，心臟驟停，大量飲酒等。腦血液循環(huán)是體循環(huán)的一部分，但有其特殊性，腦重量約占體重的2%～3%，但腦血液量占心輸出量的20%;需氧量很大，對缺氧很敏感;腦分水嶺區(qū)供血在腦邊緣，所以心輸出量減少和體循環(huán)血壓降低或過度降壓均會導(dǎo)致腦供血灌注不足，尤其直接影響分水嶺區(qū)的血液供應(yīng)。腦血流量(CBF)取決于腦有效灌注壓和血管阻力(R)，有效灌注壓為平均動脈壓(MAP)和顱內(nèi)壓(ICP)之差，即 CBF=(MAPICP)/R;按 泊 肅 葉 定 律 R=8ηL/∏ r4，CBF=(MAP—ICP)∏r4/8ηL。上述因素中，影響 CBF的決定性因素是血管半徑(r)其次是MAP和ICP，再次為血液黏度。生理條件下，當MAP在60～160 mmHg范圍內(nèi)變化時，通過血管口徑的自身調(diào)節(jié)機制，CBF可維持不變。動脈粥樣硬化患者，由于血管舒張能力下降，故能適應(yīng)高血壓而不能耐受低血壓。當血壓突然降低超過腦血管自動調(diào)節(jié)的下限，腦血流量可明顯不足而發(fā)生CWSI。

Bogousslavsky將CWSI分為三型:①皮質(zhì)前型，位于大腦前、中動脈皮層支的邊緣區(qū)，梗死在大腦半球外側(cè)裂以上的額部，中央半球的頂部;②皮質(zhì)后型，大腦中、后動脈皮層支的邊緣區(qū)和大腦前、中、后動脈共同供血的皮質(zhì)支的邊緣帶，梗死位于側(cè)腦室體后端的扇形區(qū)、側(cè)腦室三角部外緣;③皮質(zhì)下型，大腦中動脈皮質(zhì)支與深穿支交界的彎曲地帶［6］。通過對本組22例由于過度降低血壓導(dǎo)致的CWSI患者的研究，發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)前型病例最多(9例，占40.9%)。此外，通過對本組病例的研究，顱內(nèi)外大動脈在嚴重狹窄或閉塞的基礎(chǔ)上，當發(fā)生血流動力學(xué)異常，如血流量下降及體循環(huán)低血壓基礎(chǔ)下均可引起腦灌注壓的下降，如果代償機制不能滿足需求就會產(chǎn)生CWSI。其中CWSI的發(fā)生與顱內(nèi)外動脈狹窄密切相關(guān)，國內(nèi)已有很多相關(guān)報道［7］，本組22例 CWSI患者存在顱內(nèi)外血管狹窄 18例，占81.8%。

總之，對于高血壓患者建議對顱內(nèi)外血管進行評估，如頸動脈彩超及經(jīng)顱多普勒簡單無創(chuàng)的檢查對判定顱內(nèi)外血管狹窄有重要意義。降壓治療應(yīng)遵循個體化原則，尤其老年或存在顱內(nèi)外血管狹窄患者，要緩慢平穩(wěn)降壓，不要過度降低血壓，以防CWSI的發(fā)生。隨著對于CWSI認識的加深，高血壓患者的血壓管理對于CNSI的預(yù)防和預(yù)后都是至關(guān)重要的，對于過度降低血壓將會給患者帶來嚴重后果，應(yīng)引起臨床醫(yī)生的高度重視。

［1］ 聶志余.重視腦分水嶺梗死［M］.北京:中華人民共和國生部科技教育司，2006:210-214.

［2］ 賈建平.神經(jīng)病學(xué)［M］.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:178.

［3］ 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，12(29):379-380.

［4］ 全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準［S］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381-383.

［5］ 陳清棠.臨床神經(jīng)病學(xué)［M］.北京:北京科學(xué)技術(shù)出版社，2001:207-210.

［6］ 施憲鋒，劉永生.腦分水嶺30例臨床分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12(7):73-74.

［7］ 王嗣欣，林大正，周麗宏，等.分水嶺腦梗死與腦血管狹窄或閉塞的關(guān)系探討［J］.臨床薈萃，2006，37(7):489-491.