孟慶芳,劉依凌,孫姍姍
腦梗死在臨床上發(fā)病率高,致殘率高,在救治存活的腦梗死患者中70%~80%伴有不同程度的殘疾,嚴重影響了患者的生存質(zhì)量,給家庭和社會帶來沉重的負擔。超早期溶栓能減少后遺癥,由于受時間窗限制,臨床應(yīng)用不多,大約在2%~3%左右[1]。由于失去溶栓機會或不能溶栓的患者,只能采用藥物治療。因此探索有效的康復(fù)方法成為預(yù)防和減輕致殘的關(guān)鍵。筆者所在醫(yī)院采用早期高壓氧聯(lián)合康復(fù)綜合治療100例急性腦梗死患者,現(xiàn)報告如下。
1.1 病例選擇標準 符合1995年全國第四次腦血管病學術(shù)會議通過的診斷標準[2]。同時具備以下條件:①首次發(fā)病在48 h以內(nèi)入院;②經(jīng)顱腦CT或MRI檢查證實為急性腦梗死;③生命體征平穩(wěn)。排除標準:①存在腦疝或嚴重的臟器功能不全;②血壓>160/97.5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);③存在高壓氧治療禁忌證。
1.2 一般資料 選擇2010 ̄08—2012 ̄03筆者所在院符合上述標準的100例急性腦梗死患者。將入選患者隨機分為4組,經(jīng)統(tǒng)計學分析,組間一般情況無顯著性差異(P>0.05),見表1。
1.3 治療方法
表 1 4組患者一般資料
1.3.1 對照組 予常規(guī)脫水、抗血小板聚集、調(diào)脂、保護腦細胞、改善循環(huán)等基本治療。
1.3.2 高壓氧組 予常規(guī)藥物和高壓氧治療。高壓氧治療在患者病情穩(wěn)定、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不再進展后48 h開始,采用煙臺冰輪高壓氧有限公司產(chǎn)的YC229010.3-101型10人座高壓氧艙,以壓縮空氣均勻變速(先慢后快)加壓20 min至0.2 MPa,給面罩吸純氧20 min間歇5 min,反復(fù)3次,最后經(jīng)20 min均勻變速(先快后慢)減壓(減壓20 min繼續(xù)吸氧),常壓出艙。1次/d,10次1療程,連續(xù)3個療程。
1.3.3 康復(fù)組 予常規(guī)藥物和康復(fù)治療在患者生命體征平穩(wěn)、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不再進展后48 h,Glasgow評分>8分即開始康復(fù)訓(xùn)練。訓(xùn)練主要采用現(xiàn)代康復(fù)的易化技術(shù)(Bobath技術(shù)、運動再學習療法、PNF技術(shù)等)。內(nèi)容包括:①定時變換體位和保持良肢位;②患側(cè)肢體各關(guān)節(jié)包括肩關(guān)節(jié)的被動活動;③體位變化訓(xùn)練;④床上訓(xùn)練:雙手交叉上舉雙橋運動,髖關(guān)節(jié)控制能力訓(xùn)練,仰臥位及俯臥位屈膝,翻身訓(xùn)練(強調(diào)肩的前伸及骨盆旋轉(zhuǎn))等;⑤床邊坐位及站立平衡訓(xùn)練,正確的坐姿、站姿,軀干前后左右和旋轉(zhuǎn)活動;⑥坐站訓(xùn)練;⑦步行和上下樓梯訓(xùn)練;⑧日常活動能力訓(xùn)練;⑨作業(yè)療法(OT)等??祻?fù)治療每周6 d,60~120 min/d,遵循個體化康復(fù)原則,循序漸進。
1.3.4 聯(lián)合組 予常規(guī)藥物、高壓氧和康復(fù)治療,方法同上。
1.4 評定方法 神經(jīng)功能缺損程度采用1995年全國第四屆腦血管病會議指定的評分標準[2]評測(最高分45分,最低分0分),肢體運動功能采用簡式Fugl-Meyer運動功能評分法[3](Fugl-Meyer assessment,F(xiàn)MA),日常生活能力采用修訂的 Barth 指數(shù)[3](modified barthel index,MBI)進行測定。 入選治療前24 h,治療6周后,由同一康復(fù)醫(yī)師評定1次。
1.5 臨床療效評定標準 采用1995年全國第四屆腦血管病學術(shù)會議提出的療效評定標準評分[2]。
1.6 統(tǒng)計學分析 數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差表示,統(tǒng)計學分析應(yīng)用SPSS120.0版統(tǒng)計軟件包,多組間均衡性比較采用單因素方差分析,組間及組內(nèi)比較采用t檢驗。技術(shù)資料采用χ2檢驗。
4組患者臨床療效比較見表2。聯(lián)合組與對照組比較P<0.01;高壓氧組、康復(fù)組與對照組比較P<0.05;聯(lián)合組與高壓氧組比較P<0.01;高壓氧組與康復(fù)組比較P<0.05。
表 2 4組患者臨床療效
表3顯示:治療前4組患者FMA、MBI及CNS評分無顯著性差異(P>0.05);治療6周后四組患者的各項評分改善較治療前均有顯著性差異(P<0.05);治療后高壓氧組及康復(fù)組的各項評分改善均較對照組明顯,有顯著性差異(P<0.05);兩組的CNS評分無顯著性差異。
腦梗死是由于各種原因使腦血流供應(yīng)障礙引起缺血缺氧,導(dǎo)致局部腦組織缺血性壞死,出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀。在急性腦梗死壞死灶周圍存在有缺血半暗區(qū),其部分神經(jīng)元細胞由于缺血缺氧,細胞功能停止,但在恢復(fù)供血供氧后仍可存活并恢復(fù)功能[4]。筆者采用隨機分組對照研究,旨在通過對急性腦梗死患者進行早期高壓氧治療并與康復(fù)綜合治療相結(jié)合,觀察早期高壓氧治療對腦梗死患者功能恢復(fù)的影響,以及探討早期高壓氧聯(lián)合康復(fù)綜合治療在急性腦梗死患者康復(fù)中的治療作用。
表 3 4組患者治療前后FMA、MBI及CNS評分比較(±s)
表 3 4組患者治療前后FMA、MBI及CNS評分比較(±s)
組別 n FMA MBI CNS治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組 26 22.79±5.50 71.35±6.57 25.49±6.66 80.13±7.60 20.01±8.13 9.35±6.49高壓氧組 25 20.85±5.36 43.47±7.03 24.76±6.85 46.87±5.99 19.90±7.97 14.05±6.65康復(fù)組 25 23.12±6.14 50.65±5.83 25.64±6.89 55.61±7.90 20.66±7.97 14.23±6.56對照組 24 22.15±5.67 33.21±6.70 25.01±7.15 37.13±6.87 20.80±8.13 18.15±7.10
3.1 高壓氧作用機制 高壓氧可以提高氧分壓,提高氧的彌散率和有效彌散距離,同時解除血管痙攣,促進側(cè)枝循環(huán)的建立[5],而且在高壓下吸氧,即使血管中血流減少1/2,其氧分壓仍可比常壓下高出很多[6],故高壓氧治療可提高腦組織的氧張力,打斷腦缺血、腦水腫的惡性循環(huán),促進鈣鈉泵功能恢復(fù),減輕鈣超載[7],減輕腦水腫。腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)和缺血半暗帶組成,而缺血半暗帶區(qū)內(nèi)有存活的神經(jīng)元。保護半暗帶區(qū)內(nèi)這些存活的神經(jīng)元,是急性腦梗死治療成功的關(guān)鍵[8]。高壓氧治療可刺激病灶區(qū)域內(nèi)毛細血管增生,促進側(cè)枝循環(huán)的建立,逐漸改善供血,恢復(fù)半暗帶區(qū)內(nèi)神經(jīng)細胞功能。腦梗死患者腦血流再通后,可出現(xiàn)再灌注損傷,再灌注損傷的機理是由于自由基的過度形成,而高壓氧治療可提高自由基清除劑如氧化物歧化酶的含量,加強清除自由基和抗氧化能力,減少血栓素的產(chǎn)生,故高壓氧可減輕缺血再灌注損傷[9];高壓氧治療使病灶出現(xiàn)“反盜血[10]”現(xiàn)象,改善病灶區(qū)的供血供氧,并可降低血液粘稠度,促進血栓吸收,對治療腦梗死、預(yù)防腦梗死的復(fù)發(fā)有顯著效果。
3.2 早期康復(fù)作用機制 現(xiàn)代康復(fù)理論認為腦卒中后中樞神經(jīng)在結(jié)構(gòu)和功能上具有可塑性,可塑性機制包括潛在神經(jīng)鏈接、潛在神經(jīng)通路的激活及神經(jīng)元軸突的側(cè)枝長芽并構(gòu)成神經(jīng)細胞間新的突觸聯(lián)系[11]。而現(xiàn)代康復(fù)治療中的Bobath技術(shù)和運動再學習療法等各種神經(jīng)肌肉促進技術(shù)就是通過各種手法作用于上述各個環(huán)節(jié),以實現(xiàn)神經(jīng)功能重新塑造,極大的發(fā)揮了腦的可塑性,達到受損功能最大限度的恢復(fù)。
本文結(jié)果證實高壓氧治療早期介入的可行性。早期高壓氧聯(lián)合康復(fù)綜合治療急性腦梗死有積極作用。
[1]Tanahash N.Thrombolysis by intravenous tissue plasminogen activator(t-PA)current status and future direction[J].Brain Nerve,2009,61(1):41-52.
[2]全國第四屆腦血管病學術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點及臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-383.
[3]惲曉平.康復(fù)療法評定學[M].北京:華夏出版社,2005.393-395,432-433.
[4]孫永華.開辟新的氧輸送渠道預(yù)防和減輕缺氧性損傷[J].中華醫(yī)學雜志,2004,84(1):79-82.
[5]唐曉平,漆 建,王遠傳,等.高壓氧治療在神經(jīng)外科疾病中應(yīng)用[J].實用醫(yī)院臨床雜志,2009,6(4):36-38.
[6]程晉成,吳 揚,孫乃中.腦梗死高壓氧治療后微循環(huán)動力學的變化[J].人民軍醫(yī),2003,46(1):15217.
[7]方以群,劉景昌.高壓氧對腦缺血及再灌注時海馬游離Ca2+通道的作用[J].中國應(yīng)用生理學雜志,1995,11(2):112-126.
[8]孟荷英,丁智積,宋俊英.高壓氧輔助藥物治療新生兒缺氧缺血腦病30例分析[J].陜西醫(yī)學雜志,2008,37(1):123-124.
[9]楊 琳,傅 敏,高春錦,等.高壓氧對急性腦缺血再灌注損傷大鼠血清可溶性粘附分子的影響[J].中華航海醫(yī)學與高氣壓醫(yī)學雜志,2005,12(2):236-239.
[10]李 寧,黃 懷.高壓氧臨床治療學[M].北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社,2007.25.
[11]倪朝民.腦卒中康復(fù)與功能重組[J].中國康復(fù)理論與實踐,2002,8(9):553-555.