劉穎
血管性癡呆是由腦血管疾病所致的腦組織血液循環(huán)障礙,從而引起患者認知功能障礙的一系列相關臨床癥狀和體征。血管性癡呆的發(fā)病機制較為復雜,目前尚不完全清楚,而自由基損傷被認為是其中的重要機制之一。依達拉奉是一種羥自由基清除劑。本文選擇河南省鄧州市中心醫(yī)院腦梗死后血管性癡呆患者,觀察組依達拉奉在此類患者中的應用效果。現報告如下。
1.1 一般資料 選擇本院2011年1月至2013年1月血管性癡呆患者共84例,上述患者均為經頭顱CT或者磁共振證實為腦梗死,上述患者診斷符合第四版美國精神障礙診斷與統(tǒng)計學分類手冊中提出的診斷標準,上述患者經簡易智能精神狀態(tài)量表評定<20分,Hachinski缺血指數量表>7分。同時派出其他類型癡呆患者、精神疾病患者、嚴重肝腎疾病患者。上述患者隨機分為兩組,觀察組和對照組。觀察組患者42例,男24例,女18例,年齡最小為57歲,最大為78歲,平均(63.5±6.2)歲;病程平均為(2.1±1.1)年;病情均為輕度和中度分別為17例和25例。對照組患者42例,男25例,女17例,年齡最小為56歲,最大為77歲,平均(64.7±5.1)歲;病程平均為(2.0±1.2)年;病情均為輕度和中度分別為18例和24例。兩組患者一般情況經統(tǒng)計學檢驗,差異無統(tǒng)計學意義。
1.2 方法 兩組患者均在根據患者具體情況給予控制血糖及降壓等對癥處理,同時給予疏血通注射液6 ml加入5%葡萄糖注射液中靜脈滴注,1次/d。對照組患者同時給予吡拉西坦。觀察組在上述治療基礎上給予依達拉奉注射液30 mg加入生理鹽水注射液100 ml中靜脈滴注,1次/d。兩組患者均以14 d為1個療程,而后休息1周,然后再給藥1個療程。兩組患者均完成2個療程。
1.3 觀察指標 定期對患者血尿常規(guī)、肝腎功能進行檢測;采用修訂的長谷川智能量表(HDs-R)和日常生活能力量表對兩組患者治療前和治療后進行評定。
1.4 統(tǒng)計學方法 兩組患者所得量表評分數據均采用統(tǒng)計學軟件SPSS14.0進行統(tǒng)計學分析,均比較采用t檢驗,P<0.05,顯示差異有統(tǒng)計學意義。
兩組患者長谷川智能量表(HDs-R)和日常生活能力量表(ADL)評分比較觀察組治療前長谷川智能量表和日常生活能力量表評分分別與對照組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);觀察組和對照組治療后長谷川智能量表和日常生活能力量表評分分別和本組治療前比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組治療后長谷川智能量表和日常生活能力量表評分分別與對照組治療后比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者長谷川智能量表和日常生活能力量表評分情況比較(±s)
表1 兩組患者長谷川智能量表和日常生活能力量表評分情況比較(±s)
組別 n 長谷川智能量表日常生活能力量表治療前 治療后 治療前 治療后對照組 42 17.13±2.42 19.67±1.88 34.21±3.22 29.64±1.77觀察組 42 17.25±3.14 23.19±2.57 35.01±3.60 24.61±2.46
缺血性腦血管病是導致血管性癡呆發(fā)生的主要因素。腦梗死后血管性癡呆是在腦血管動脈粥樣硬化、腦動脈狹窄或閉塞基礎上引起腦組織灌注量不足,腦細胞發(fā)生缺血缺氧,腦代謝率下降,從而導致腦組織損傷。在此過程中,加上腦缺血再灌注時,自由基會大量釋放,超氧陰離子大量產生,引起細胞受損,細胞內線粒體發(fā)生腫脹,從而導致神經元死亡,海馬區(qū)域神經元受損,影響到患者認知功能[1,2]。所以,在治療血管性癡呆措施中,要及時有效的改善患者腦血流灌注,要有效的清除上述過程中產生的自由基,抑制神經元凋亡,緩解患者的癡呆臨床癥狀和體征,同時要抑制血管性癡呆的病情進展。依達拉奉是一種羥自由基清除劑,具有較強的清除自由基作用,同時對脂質過氧化作用產生較好的抑制作用,所以依達拉奉能夠通過自身的抗氧化效果,對腦缺血再灌注損傷所產生的的氧自由基產生較強的清除作用,減少氧自由基產生的氧化損傷[3]。本文結果顯示,觀察組治療后谷川智能量表和日常生活能力量表評分,均優(yōu)于對照組,說明依達拉奉能夠通過其抗自由基損傷作用對輕度和中度血管性癡呆患者產生較好治療效果,治療顯著,值得借鑒。
[1] 明穎,高維娟.血管性癡呆動物模型的研究進展.承德醫(yī)學院學報,2008,25(1):96-98.
[2] 馬桂賢,王麗娟.血管性認知障礙的分子機制和遺傳學.國際腦血管病雜志,2006,14(11):819-822.
[3] 方興.聯合應用依達拉奉治療急性腦梗死的研究進展.臨床薈萃,2009,24(11):1011-1012.