余雅婷 譚潔英
1.廣東省江門(mén)市新會(huì)區(qū)第二人民醫(yī)院藥劑科,廣東江門(mén)529100;2.廣東省江門(mén)市新會(huì)區(qū)人民醫(yī)院藥劑科,廣東江門(mén)529100
高血壓作是我國(guó)常見(jiàn)內(nèi)科病,近年來(lái)發(fā)病率顯著增加,加之該病病程較長(zhǎng),治療較為困難,給患者帶來(lái)較多不便,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[1-4]。他汀類藥物是近年來(lái)常見(jiàn)的降脂類藥物,可逆轉(zhuǎn)左室肥厚。為進(jìn)一步探討高血壓合并左室肥厚的治療方法,為高血壓的藥物治療提供參考,本研究選擇阿托伐他汀聯(lián)合依那普利治療高血壓合并左心室肥厚患者,報(bào)道如下。
選擇2011年1月~2012年12月本院和周邊醫(yī)院收治的高血壓合并左心室肥厚患者200例,均符合第7版《內(nèi)科學(xué)》高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。所有入組患者治療前均未服用相關(guān)的降壓藥物,心電圖檢查均顯示患者伴有不同程度的左心室肥厚。排除繼發(fā)性高血壓病、肝腎疾病、糖尿病、其他心血管疾病及不配合治療者。200例患者中,男103例,女97 例,年齡38~70 歲,平均(56.0±10.2)歲,病程 1~8 年,平均(6.7±2.1)年。全部患者隨機(jī)分為兩組,每組100例,兩組年齡、性別等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
對(duì)照組給予依那普利10 mg/d,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀20 mg/d,兩組均維持治療6個(gè)月。
于治療前、治療后6個(gè)月觀察患者血壓改變情況,超聲心動(dòng)圖檢查患者左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、室間隔厚度(LVSTD)、左心室后壁厚度(LVPW)、舒張期左室內(nèi)徑(LVDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、二尖瓣E/A峰速度比值。
采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用LSD-t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前兩組血壓差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療6個(gè)月后,兩組患者血壓均較治療前降低(P<0.05),且觀察組血壓低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表1)。
治 療前兩 組 LVMI、LVSTD、LVPW、LVDD、LVEF、E/A比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組 LVMI、LVPW、LVSTD均較治療前降低,且觀察組明顯低于對(duì)照組(P<0.05);兩組E/A均較治療前升高(P<0.05),且觀察組高于對(duì)照組(P<0.05)(表 2)。
表1 兩組治療前后血壓水平的比較(mm Hg,±s)
表1 兩組治療前后血壓水平的比較(mm Hg,±s)
與同組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后6個(gè)月比較,#P<0.05
組別 收縮壓 舒張壓觀察組治療前治療后6個(gè)月對(duì)照組治療前治療后6個(gè)月155.0±10.3 120.3±12.4*#95.2±8.9 78.4±5.4*#154.5±11.7 132.4±10.8*95.3±6.9 84.7±5.8*
表2 治療前后兩組間左室結(jié)構(gòu)及泵血功能的比較(±s)
表2 治療前后兩組間左室結(jié)構(gòu)及泵血功能的比較(±s)
與同組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后6個(gè)月比較,*P<0.05;
組別 LVMI(g/m2) LVDD(mm) LVPW(mm) LVSTD(mm) E/A LVEF(%)觀察組治療前治療后6個(gè)月對(duì)照組治療前治療后6個(gè)月153.1±12.4 121.3±15.8*#154.3±16.4 138.0±13.9*68.2±10.0 57.0±12.6 67.0±11.4 58.1±10.8 14.0±2.6 10.0±2.2*#13.8±2.7 12.1±2.1*13.1±1.2 10.3±1.7*#12.9±1.4 11.6±1.0*0.82±0.07 1.20±0.01*#0.78±0.03 1.15±0.04*61±2 61±3 60±4 61±1
左室肥厚是高血壓最常見(jiàn)的并發(fā)癥,目前其發(fā)病機(jī)制尚無(wú)統(tǒng)一定論[6-7]。研究認(rèn)為,血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)在高血壓左室心肌肥厚間質(zhì)纖維化中有重要作用。AngⅡ具有生長(zhǎng)因子樣作用,可刺激心肌細(xì)胞肥大及心臟成纖維細(xì)胞的增殖,明顯增高心臟成纖維細(xì)胞濃度及其活性[8]。另有研究報(bào)道[9],AngⅡ在壓力依賴性心肌肥厚發(fā)病中起重要作用,AngⅡ、醛固酮及血漿腎素等活性物質(zhì)可介導(dǎo)心肌纖維化的形成。而血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑及AngⅡ受體阻斷劑通過(guò)干預(yù)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制,可打亂并阻斷AngⅡ的作用過(guò)程,降低心肌肥厚間質(zhì)纖維化程度,改善心室功能[10-11]。而他汀類藥物不僅可以調(diào)節(jié)血脂,還可阻滯細(xì)胞周期進(jìn)展,抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖,預(yù)防血栓。
本研究結(jié)果顯示,治療6個(gè)月后,兩組患者血壓水平、LVMI、LVPW、LVSTD 均較治療前降低(P<0.05),且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05);兩組 E/A 均較治療前升高(P<0.05),且觀察組高于對(duì)照組(P<0.05)。提示阿托伐他汀聯(lián)合依那普利可明顯逆轉(zhuǎn)高血壓合并左心室肥厚患者心電圖及左心室肥厚,效果較為滿意。依那普利作為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),有效抑制心肌細(xì)胞的增生,促進(jìn)心室的重塑,而阿托伐他汀可通過(guò)降低AngⅡ受體水平、減弱血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性,降低患者血壓。兩者合用,在抑制血管緊張素Ⅱ作用的同時(shí),可減少并發(fā)癥。
綜上所述,阿托伐他汀聯(lián)合依那普利可較好地逆轉(zhuǎn)高血壓合并左心室肥厚患者心電圖和左心室肥厚,值得臨床廣泛推廣。
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