焦 潔 狄峰華

長春市解放軍第二零八醫(yī)院四六一臨床部，吉林長春 130021

心衰常常與房顫并存于同一患者而導(dǎo)致其心功能加速惡化，甚至造成血流動力學(xué)的嚴(yán)重障礙或死亡。因此，迅速對患者的心室率進行控制和復(fù)律具有重要的臨床意義。為探討胺碘酮應(yīng)用于心衰伴發(fā)房顫治療的臨床療效和可行性，該院2010年1月—2011年1月期間采用胺碘酮治療心衰伴發(fā)房顫取得了良好的治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在該院接受治療的心衰伴發(fā)房顫患者84例，男48例，女36例，年齡41～79歲，平均（57.3±4.8）歲，病程2～5個月，平均（3.3±1.3）個月。其中包括37例冠心病，18例高血壓性性臟病，15例風(fēng)濕性心瓣膜病，13例心肌病。心功能分級：Ⅱ級36例，Ⅲ級48例。平均心室率為每分鐘（163±12）次。隨機將所有患者分為對照組和研究組各42例。

1.2 治療方法

所有患者入院后均給予消除誘因、吸氧、糾正電解質(zhì)紊亂、利尿劑等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上，對照組采用乙酰毛花苷進行治療，即將0.4 mg 的乙酰毛花苷與20 mL 的生理鹽水充分融合后在10 min 內(nèi)由靜脈緩慢注入，觀察30 min后無效者可追加0.1 mg 的乙酰毛花苷，如仍無效者可繼續(xù)追加0.2 mg 的乙酰毛花苷，但總劑量不得超過0.8 mg。研究組采用胺碘酮進行治療，給藥方式為靜脈推注，首次劑量3 mg/kg，注射時間為10 min，30 min后無明顯效果者繼續(xù)靜脈注射胺碘酮150 mg，此后以0.5～1 mg/min 的低速維持靜滴。與此同時，連續(xù)24 h 嚴(yán)密監(jiān)測兩組患者的心電、血壓，并詳細(xì)記錄12 導(dǎo)聯(lián)心電圖中P-R 間期、QPS波時限及QTC 間期的變化情況，出院后患者每2周進行一次心電圖復(fù)查。

1.3 評價方法

①顯效：房顫不發(fā)作，心室率低于每分鐘100次或較治療前下降超過20%，或轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律；②有效：房顫由持續(xù)發(fā)作轉(zhuǎn)為陣發(fā)房顫，2周內(nèi)房顫發(fā)作次數(shù)較治療前減少約60%以上；③無效：各項指標(biāo)均未達到上述標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.4 統(tǒng)計方法

檢驗指標(biāo)資料的數(shù)據(jù)采用SPSS13.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析，計量單位以（±s）表示，組間進行t 檢驗，計數(shù)單位進行χ2檢驗。

2 結(jié)果

治療后，對照組42例患者中顯效20例，有效12例，無效10例，總有效率為76.19%，研究組42例患者中顯效25例，有效12例，無效5例，總有效率為88.10%，比較發(fā)現(xiàn)研究組的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

治療后，兩組患者的心室率均比治療前有明顯下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，且研究組患者的心室率下降程度明顯多于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。同時研究組的竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率為85.71%明顯高于對照組的61.90%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。研究組和對照組的平均轉(zhuǎn)復(fù)時間分別為 （8.9±1.8）、（12.5±2.3），經(jīng)比較，研究組的時間明顯短于對照組(P<0.05)。兩組患者24 h 心率變化比較，見表1。

表1 兩組患者24 小時心率變化比較

不良反應(yīng)比較：治療過程中對照組出現(xiàn)3例低血壓、2例竇性心動過緩、3例房室阻滯，不良反應(yīng)發(fā)生率為19.05%，研究組出現(xiàn)1例低血壓、2例房室阻滯，不良反應(yīng)發(fā)生率為7.14%，經(jīng)比較，研究組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

心力衰竭(簡稱心衰)和心房顫動(簡稱房顫)是全球兩大流行性心血管疾病，兩者常并存，其發(fā)病率和死亡率往往非常高，而且有不斷增加的趨勢，已經(jīng)成為當(dāng)前社會主要的公共衛(wèi)生問題之一。心衰引起神經(jīng)內(nèi)分泌、電生理和結(jié)構(gòu)改變，觸發(fā)并維持房顫。同時房顫導(dǎo)致心臟的改變亦能引起心衰，并可使心衰惡化，兩者之間互相促進對方發(fā)生和發(fā)展[2]。

胺碘酮又名乙胺碘呋酮，乙碘酮，安碘達隆，安律酮，可達隆，屬Ⅲ類抗心律失常藥。胺碘酮阻滯鉀通道，明顯延長房室結(jié)、心房肌、心室肌的動作電位時程及有效不應(yīng)期，有利于消除折返激動。它還阻滯鈉通道和鈣通道而減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)，降低竇房結(jié)的自律性。同時具有輕度非競爭性的α 及β 腎上腺素受體阻滯和輕度I 及Ⅳ類抗心律失常藥性質(zhì)。減低竇房結(jié)自律性。對靜息膜電位及動作電位高度無影響。對房室旁路前向傳導(dǎo)的抑制大于逆向。由于復(fù)極過度延長，口服后心電圖有QT 間期延長及T波改變，可以減慢心率15%～20%，使PR 和QT 間期延長10%左右。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用。可以影響甲狀腺素代謝。胺碘酮特點為半衰期長，故服藥次數(shù)少，治療指數(shù)大，抗心律失常譜廣[3]。胺碘酮適用于危及生命的陣發(fā)性室性心動過速及室顫的預(yù)防，也可用于其他藥物無效的陣發(fā)性室上性心動過速、陣發(fā)心房撲動、心房顫動，包括合并預(yù)激綜合征者及持續(xù)心房顫動、心房撲動電轉(zhuǎn)復(fù)后的維持治療?？捎糜诔掷m(xù)房顫、房撲時室率的控制。除有明確指征外，一般不宜用于治療房性、室性早搏[4]。

該次研究中，兩組患者治療后的效果分別為對照組76.19%，研究組88.10%，研究組明顯高于對照組(P<0.05)。治療后兩組患者的心室率均比治療前有明顯下降(P<0.05)，研究組患者的心室率下降程度明顯多于對照組(P<0.05)。同時研究組的竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率為85.71%明顯高于對照組的61.90%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。研究組和對照組的平均轉(zhuǎn)復(fù)時間分別為（8.9±1.8）、（12.5±2.3）(P<0.05)。治療過程中對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為19.05%，研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.14%，研究組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)。由此可知，采用胺碘酮治療心衰伴發(fā)房顫可有效降低心衰伴發(fā)房顫患者的心室率，提高竇性心律的轉(zhuǎn)復(fù)率，療效顯著且不良反應(yīng)少，具有臨床推廣價值。

[1]徐忠,朱宗濤.靜脈應(yīng)用胺碘酮治療心衰并發(fā)快速性房顫的臨床觀察[J].臨床醫(yī)學(xué),2003,23(5):12-13.

[2]王培軍,田祥,邸淑華,等.對比大劑量胺碘酮和西地蘭D 靜脈注射治療伴隨充血性心衰新發(fā)快速心房顫動的療效[J].中國醫(yī)院藥學(xué)雜志,2007,27(9):1271-1272.

[3]謝興宇,鄭罡.胺碘酮與毛花甙C 控制快速心房顫動伴充血性心力衰竭患者心室率即時效應(yīng)及安全性的比較[J].臨床薈萃,2005,20(13):750-751.

[4]范禎禎.靜脈用胺碘酮與西地蘭治療心衰并發(fā)快速房顫的meta 分析[J].健康必讀（下旬刊）,2011(9):345.