徐 鈞,董菊霞
隨著我國人口的老年化,腦卒中的發(fā)病率逐年升高。并且患者在初次腦卒中發(fā)作后的一段時間內(nèi),很容易再次發(fā)生腦卒中。因而掌握和控制各種危險因素對預(yù)防腦卒中的復(fù)發(fā)有著很重要的意義。本文對缺血性腦卒中患者Essen 評分與血漿Hcy 水平的相關(guān)性進行了研究分析,旨在探討對卒中患者進行更有效的預(yù)防及合適的強化治療。最大限度的減少卒中的復(fù)發(fā)風險。
1.1 資料 病例來源為2011 年1 月~2012 年4 月在我院住院治療的119 例急性腦梗死患者。其中,男75 例,女44 例。年齡55~85 歲,平均年齡73.5 歲。入選患者均符合國際疾病分類第9 版(ICD9)的標準,有兩種腦梗死的類型:動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死,腔隙性腦梗死。經(jīng)嚴格的神經(jīng)系統(tǒng)檢查,X 線斷層掃描(CT)或磁共振成像(MRI)確診,并排除了出血性卒中。排除標準(1)房顫伴腦梗死。(2)有嚴重的肝腎功能不全,心功能不全,腫瘤,以及重度 感染。(3)因動脈炎及其他少見的原因如血液系統(tǒng)疾病,動脈夾層,亞急性感染性心內(nèi)膜炎等所致的急性腦梗死。
1.2 方法 記錄患者的姓名,性別,年齡,有無高血壓病史,糖尿病史,吸煙史,飲酒史,房顫,心梗病史,心臟病史,腦卒中史,TIA 史。記錄實驗室檢查結(jié)果(空腹血糖,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白,甘油三脂,膽固醇,血漿纖維蛋白原,同型半胱氨酸)特殊檢查(CT 或MRI 結(jié)果),住院治療情況和出院轉(zhuǎn)歸。采用Essen 卒中風險評分量表進行評分[1]。根據(jù)量表評分,將入組的患者分為低危組,高危組。并根據(jù)腦梗死的部位,將入組患者分為前循環(huán)組,后循環(huán)組。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0 統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理,計量資料數(shù)據(jù)用(±s)表示,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05 者有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 Essen 評分與Hcy 水平分布情況 根據(jù)Hcy 的濃度,發(fā)現(xiàn)<15 μmol/L 的共68 例,≥15 umol/L 的共51 例。Essen 評分為低危者Hcy≥15 μmol/L 的為10 例(20.40%),高危者的為41 例(58.57%),兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=17.142,P<0.01)。
表1 Essen 評分與Hcy 水平(μmol/L)分布情況
2.2 腦梗死患者Essen 評分與Hcy 水平比較 根據(jù)腦梗死的部位發(fā)現(xiàn)前循環(huán)為94 例,后循環(huán)為25 例。前后循環(huán)Essen評分分別為(2.89 ±1.91)、(3.68 ±1.81),兩者統(tǒng)計學(xué)上無差異(P>0.05)。前后循環(huán)Hcy 濃度分別為(16.94 ±12.76)、(17.60 ±7.29),兩者統(tǒng)計學(xué)上也無差異(P>0.05)。見表2。
表2 腦梗死患者Essen 評分與Hcy 水平比較(xˉ±s)
臨床資料顯示,通過有效的,積極的預(yù)防和治療,卒中的復(fù)發(fā)可以有效的降低。因此將缺血性卒中的復(fù)發(fā)風險進行分層,從而對高危患者采取更為有效的治療已成為缺血性卒中的二級預(yù)防決策的主要熱點[2]。進行危險分層最直接的依據(jù)就是評估危險因素,危險因素越多,就越容易復(fù)發(fā)。Essen 卒中風險評分量表(ESRS)是目前少數(shù)基于缺血性卒中人群判斷卒中復(fù)發(fā)風險的預(yù)測工具之一,是一個簡單易于臨床操作的9 分量表[1]。Weimar C 等人研究顯示Essen 評分≥3 分的患者復(fù)發(fā)卒中或心血管死亡的風險顯著高于Essen 評分<3分的患者,并且事件發(fā)生率逐月升高,該研究提示對于Essen評分≥3 分的高?;颊邞?yīng)該給予更強化的二級預(yù)防治療[3]。實驗研究和流行病學(xué)研究表明血漿同型半胱氨酸增加是心腦血管疾病的獨立危險因素[4]。高同型半胱氨酸血癥已經(jīng)被公認為與血管性疾病的風險增加有關(guān),因此對于腦血管疾病的一級及二級預(yù)防有重要價值。國內(nèi)有學(xué)者[5]因此提出血漿hcy 增高可以預(yù)測腦卒中患者的復(fù)發(fā)風險。Essen 卒中復(fù)發(fā)量表是根據(jù)氯吡格雷與阿司匹林對比用于缺血性事件高?;颊咴囼灥淖渲谢颊叩臄?shù)據(jù)開發(fā)的。它包括患者的年齡及高血壓,心臟病,糖尿病,吸煙,卒中或TIA 病史等危險因素。在大量卒中人群中已證實了該量表具有有效可行的預(yù)測價值。但該量表沒有納入房顫,頸動脈病變等其他卒中危險因素。如果能聯(lián)合其他腦血管病的危險因素則其預(yù)測價值可能會更高。血漿Hcy 在腦血管病中,已被認為是腦血管病發(fā)生的一個獨立因素。同時高Hcy 也是頸動脈IMT 增加和斑塊形成的一個獨立危險因素[6]。大量研究表明,腦卒中患者伴血漿Hcy 水平升高的患者有明顯增加。Hcy 可能通過對血管內(nèi)皮細胞功能的影響,對血管平滑肌細胞的影響,對凝血和纖溶系統(tǒng)的影響,以及與血脂的協(xié)同作用等幾個方面來增加腦血管病的風險[7-12]。
本研究結(jié)果顯示,Hcy <15 μmol/L 的缺血性卒中患者Essen 卒中評分<3 分的為79.59%,而≥3 分的為41.42%,兩者比較差異有非常顯著性(P<0.01)。Hcy≥15 μmol/L 的缺血性卒中患者Essen 卒中評分<3 分的為20.40%,而≥3分的為58.57%,兩者比較有顯著差異(P<0.01)。Essen 評分越低,血漿Hcy 水平越可能正常。Essen 評分越高,血漿Hcy 水平也隨著增高。這提示了血漿Hcy 與缺血性腦卒中患者的Essen 卒中評分危險分層之間有一定的相關(guān)性。也提示血漿Hcy 水平可預(yù)測缺血性腦卒中發(fā)作的可能。腦梗死患者Essen 評分和血漿Hcy 水平在前后循環(huán)卒中有無差別的研究較少。有研究顯示腦梗死組與腦出血組各部位之間的血清Hcy 水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P值均>0.05)。另一項研究也提示無論病灶位于基底核、腦葉還是腦干,其Hcy 含量均無顯著性差異[13]。這可能與高hcy 導(dǎo)致的是廣泛的動脈粥樣硬化有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)血漿hcy 水平在前循環(huán)為(17.70 ±13.31),后循環(huán)為(16.24 ±9.59),前后循環(huán)之間的血漿hcy比較無統(tǒng)計學(xué)差異。說明血漿hcy 水平與腦卒中的部位無明顯相關(guān)性。而Essen 評分在前循環(huán)為(2.89 ±1.91),后循環(huán)為(3.68 ±1.81),2 組比較也無統(tǒng)計學(xué)差異。這表明Essen 評分中的腦卒中的危險因素導(dǎo)致的是血管的廣泛的動脈粥樣硬化和不穩(wěn)定的斑塊形成。Essen 評分的高低與缺血性腦卒中的部位也無相關(guān)性。
總之,缺血性腦卒中患者血漿Hcy 水平與Essen 卒中評分呈正相關(guān),在Essen 卒中評分危險分層的基礎(chǔ)上結(jié)合血漿Hcy 水平,對缺血性腦卒中患者發(fā)作的評估可能具有較高的靈敏都度,從而可以更好的指導(dǎo)臨床。
[1] Touze E,Varenne Q,Chatelliter G,et al.Risk of myocandinl infarction and vascular death after transient ischemic attack and ischemic stroke:a systematic review and metaanalysis[J]. Stroke,2005,36(12):2748-2755.
[2] Rothwell PM. Prognonstic models[J]. Pracl Neurol 2008,8(4):242-253.
[3] Weimar C,Goertler M. Predictive value of the Essen Stroke Risk Score and Ankle Brachial Index in acute ischemic stroke patients from 85 German stroke units[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,2008,79(12):1339-1343.
[4] The Homocysteine Studies Collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart diease and stroke:a meta-analysis[J].JAMA,2002,288(16):2015-2022.
[5] ZHANG W,SUN K,CHEN J,et al.High plasma homocysteine leyels contribute to the risk of stroke recurrence and all-cause mortality in a large prospective stroke population[J]. Clin Sci,2010,118:187-194.
[6] Relation of plasma homyocyst(e)ine to cerebral infarction and cerebral atherosclerosis[J].Stroke,1998,29(12):2478-2483.
[7] Mohamed M,Eldibany MD,Caprini MD.Hyperhomocysteinemia and thrombosis:an overview[J]. Arch Pathol Lab Med,2007,131(6):872-874.
[8] Zhang X,Li H,Jin H,et al. Effects of homocysteine on endothelial nitric oxide production[J]. Am J Physiol Renal Physiol,2000,279(4):671-678.
[9] Rolland PH,F(xiàn)riggi A,Barlatier A,et al. Hyperhomocysteinemia-induced vascular damage in the minipig.Captopril-hydrochlorothiazide combination prevents elastic alterations[J]. Circulation,1995,91(4):1161-1174.
[10] Topal G,Brunet A,Millanvoye E,et al. Homocysteine induce oxidative stress by uncoupling of NO synthase activity through reduction of tetrahydrobioptein[J].Free Raadic Biol Med,2004,36(12):1532-1541.
[11] ZHU WG,LI S,LIN LQ,et al.Vascular oxidative stress incress dendritic cell adhesion and transmigration induced by homocysteine[J].Cell Immunol,2009,254(2):110-116.
[12] Mohan IV,Jagroop IA,Mikhailidis DP,et al.Homocysteine activates platelets in vitro[J]. Clin Appl Thromb Hemost,2008,14(1):8-18.
[13] 劉舉珍,李潤金.血漿同型半胱氨酸與腦卒中相關(guān)性研究[J].神經(jīng)損傷與功能重建,2007,2(4):210-212.