趙八士

（云南省迪慶香格里拉人民醫(yī)院急診科 云南 迪慶 674400）

有機磷農(nóng)藥為一種殺蟲劑，應(yīng)用范圍較為廣泛，在我國農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中發(fā)揮了重要作用，但基層醫(yī)院中，因使用不當(dāng)或自服導(dǎo)致中毒的患者時有發(fā)生，其中口服中毒占有較高比例，若未采取有效措施積極救治，極易誘發(fā)呼吸衰竭，對患者的生命構(gòu)成嚴(yán)重威脅［1］。本次研究選擇的對象共30例，均為我院2010年3月至2013年2月收治的急性有機磷農(nóng)藥中毒并發(fā)呼吸衰竭的患者，均采用急診機械通氣治療，回顧臨床資料，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料：本次研究選擇的對象共30例，男9例，女21例，年齡17－73歲，平均（36．2±1．4）歲。均與AOPP診斷標(biāo)準(zhǔn)符合（血膽堿酯酶活性降低；伴有肺及腦水腫、肌束震顫、瞳孔縮小等膽堿能神經(jīng)興奮的表現(xiàn)；嘔吐物或／和呼吸有蒜臭味；有明確服藥史）；并符合《內(nèi)科學(xué)》（第七版）相關(guān)呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)。均為經(jīng)口服入農(nóng)藥中毒，中毒量40－550ml，服毒至急診救治時間均＜1．5h。甲拌磷中毒3例，樂果中毒9例，敵敵畏中毒4例，甲胺磷中毒14例。心跳驟停2例。

1．2 方法：①基礎(chǔ)急救方案：入院后即對患者行徹底洗胃操作，早期取膽堿酯酶復(fù)能劑氯磷定應(yīng)用，并用阿托品至阿托品化，密切監(jiān)測病情，依據(jù)機體情況及膽堿酯酶活性取膽堿酯酶復(fù)能劑應(yīng)用，對阿托品化加以維持，行積極祛痰、抗感染治療，并糾正酸堿失衡、水電解質(zhì)紊亂，徹底清除氣道分泌物，行必要營養(yǎng)支持，對急性腎衰竭、消化道出血、腦水腫加以預(yù)防。對心電圖、血氣分析、血氧飽和度（SpO2）及生命體征等各指標(biāo)變化行動態(tài)觀察。②機械通氣：迅速行人工氣道建立，均行經(jīng)口插管操作，48h后均轉(zhuǎn)為氣管切開。應(yīng)用輔助／控制方式或控制方式通氣，對無低血容量及循環(huán)衰竭而伴急性肺水腫的患者，設(shè)置呼氣末正壓值為3－10cmH2O，適當(dāng)加用，呼吸頻率設(shè)置為12－20次／min，潮氣量設(shè)置為6－12ml／kg，一般將吸氣濃度設(shè)置為0．40－0．50，但患者行插管術(shù)后吸氧深度在最初1－2h曾＞0．90，后漸降至0．40－0．50，設(shè)置氣道壓力報警下限為5cmH2O，上限為50cmH2O。加強上機后的密切觀察，煩躁者可取地西泮應(yīng)用，以起到鎮(zhèn)靜效果，將氣道充分濕化，分泌物及時吸除，必要時取0．9%氯化鈉溶液＋糜蛋白酶霧化，以稀釋痰液，加快排出，1－2 次／d。加強床邊胸片、呼吸、動脈血氣分析、經(jīng)皮氧飽和度、血壓水平、心率等的監(jiān)測，呼吸機參數(shù)依據(jù)具體情況調(diào)整。③撤機指征：膽堿酯酶活力＞40%，患者神志情楚，血氧飽和度（SaO2）＞90%，恢復(fù)自主呼吸，PaO2＞60mmHg，咳痰有力、心率及血壓水平平穩(wěn)，即可撤機。間斷行撤機操作，停機時間漸進(jìn)增加，若患者意識改變、明顯紫紺，呼吸頻率改變，機械通氣需立即恢復(fù)，加強呼吸功能鍛煉，病情穩(wěn)定，機械通氣停用24min后，可行拔管操作。

1．3 統(tǒng)計學(xué)分析：統(tǒng)計學(xué)軟件采用SPSS13．0版，組間計量數(shù)據(jù)采用±s）表示，計量資料行t檢驗，P＜0．05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

本組30例患者中，成功搶救27例，占90%；放棄治療2例，占6．7%；死于多器官功能衰竭綜合征1例，占3．3%。機械通氣后PaO2指標(biāo)及SpO2指標(biāo)與通氣前比較明顯改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。均無機械通氣相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。見表1。

3 討論

研究顯示，患者在急性有機磷農(nóng)藥中毒后，若取足量膽堿酯酶復(fù)能劑及阿托品早期應(yīng)用，迅速將毒物清除，患者多可康復(fù)出院。但中毒為重度時，全身重要器官功能均可被損害，且病情進(jìn)展迅速，危重，易誘發(fā)呼吸衰竭、循環(huán)衰竭、腦水腫，其中，呼吸衰竭是首要的誘導(dǎo)中毒患者死亡的因素，通常在循環(huán)衰竭前發(fā)生，患者尚未阿托品化或難以阿托品化時即已死亡，積極采用機械通氣方案，可爭取抗病毒藥物應(yīng)用救治的時間，最大程度的挽救患者生命，降低死亡率［2］。

表1 兩組機械通氣前后相關(guān)指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組機械通氣前后相關(guān)指標(biāo)比較（±s）

注：＊與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。

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急性有機磷農(nóng)藥中毒合并發(fā)生呼吸衰竭的機制為：①中毒發(fā)生后，膽堿酯酶所具有的抑制作用誘導(dǎo)出現(xiàn)M 樣癥狀，分泌物于呼吸道積聚，支氣管平滑肌收縮，引起通氣下降，肺水腫，出現(xiàn)換氣功能障礙［3］。且神經(jīng)末梢聚集大量Ach，造成傳導(dǎo)阻滯在神經(jīng)肌接頭發(fā)生，進(jìn)而有N 樣癥狀出現(xiàn)，但此癥狀由興奮狀態(tài)向抑制狀態(tài)轉(zhuǎn)變時，可造成呼吸肌麻痹，肌無力，此外，呼吸肌因有機磷毒物的作用，易發(fā)生炎性損傷，造成外周性呼吸衰竭發(fā)生。②血腦屏障進(jìn)入有機磷農(nóng)藥后，呼吸中樞易被麻痹，而誘導(dǎo)中樞性呼吸衰竭形成［4］。③病情進(jìn)展過程中，急性膽堿能危象呈消失表現(xiàn)后，出現(xiàn)中間綜合征，以肌無力為最突出表現(xiàn)，尚無明確機制，多認(rèn)為與乙酰膽堿酯酶活性被抑制，大量在突觸間隙內(nèi)蓄積的乙酰膽堿于突觸后膜上的N2受體持續(xù)作用，對過度興奮的突觸后神經(jīng)肌肉接著功能抑制相關(guān)。④有機磷農(nóng)藥中毒后期，對腦、心臟、腎臟、肺等均有一定毒性損害，患者多有多發(fā)性器官衰竭的風(fēng)險因素存在，呼吸衰竭隨時可能誘發(fā)［5］。故需強調(diào)此類患者早期機械通氣的重要性，呼吸衰竭一旦發(fā)生，即需行機械通氣法治療，以免使救治時間延誤，導(dǎo)致腦部過長時間缺氧，腦復(fù)蘇效果欠佳等。行機械通氣的同時，調(diào)置呼吸末正壓適當(dāng)應(yīng)用，可使肺泡水腫減輕，使通氣血流比例和肺泡彌散功能改善，肺內(nèi)分流減少，使肺順應(yīng)性及氧合均明顯改善［5］。應(yīng)用呼吸末正壓，可降低心排血量，減少回心血量，增加胸內(nèi)正壓，故需對血容量進(jìn)行補充，以對回心血量的不足加以代償［6－9］。應(yīng)用呼吸末正壓時，初始需為低水平，漸加至合適水平，以維持最佳的治療效果。本次研究結(jié)果顯示，本組30 例患者中，成功搶 救27 例，占90%；放棄治療2 例，占6．7%；死于多器官功能衰竭綜合征1 例，占3．3%。機械通氣后PaO2指標(biāo)及SpO2指標(biāo)與通氣前比較明顯改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。均無機械通氣相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。

綜上，急性有機磷農(nóng)藥中毒合并呼吸衰竭發(fā)生的患者，需加強急診救治，積極行機械通氣治療，可提高搶救成功率，降低死亡率，改善預(yù)后，具有非常積極的臨床意義。

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