陳偉 李曉艷

·綜 述·

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患兒扁桃體、腺樣體病原體研究進(jìn)展

陳偉 李曉艷

兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)最常見(jiàn)的病因是扁桃體、腺樣體肥大，主要是由各種病原體慢性反復(fù)感染所致。由于各種病原體的不斷演變和更新，以及地區(qū)、季節(jié)等各種差異性因素，目前對(duì)于扁桃體、腺樣體局部病原體種類和藥敏試驗(yàn)的研究結(jié)果結(jié)論不一。本文以O(shè)SAHS患兒為對(duì)象，綜述其扁桃體、腺樣體的病原培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)的研究進(jìn)展。

各種病原體慢性反復(fù)感染是導(dǎo)致兒童扁桃體、腺樣體肥大的主要因素，而扁桃體、腺樣體肥大又是引起兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)的主要原因[1]。流行病學(xué)調(diào)查顯示：OSHAS在兒童中的患病率為1%～3%[2]。臨床上OSAHS患兒多數(shù)伴有慢性扁桃體炎、慢性鼻炎，查體可見(jiàn)患兒扁桃體、腺樣體肥大。所以，了解當(dāng)前導(dǎo)致OSAHS患兒扁桃體、腺樣體肥大的主要病原體種類及藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果，對(duì)于指導(dǎo)臨床合理用藥，進(jìn)而獲得藥物的低毒、高效，降低病原耐藥性，及早干預(yù)疾病進(jìn)程避免手術(shù)，具有重大的臨床意義。

1 兒童OSAHS與扁桃體、腺樣體肥大的關(guān)系

Sheldon等[3]認(rèn)為：OSAHS在兒童中，約85%是由扁桃體和腺樣體肥大造成的。兒童OSAHS患者的扁桃體和腺樣體均大于正常兒童[4]。部分學(xué)者[5-6]發(fā)現(xiàn)，OSAHS嚴(yán)重程度與扁桃體肥大程度無(wú)明顯相關(guān)性，而與腺樣體大小顯著相關(guān)。腺樣體肥大阻塞鼻咽腔引起上氣道梗阻，進(jìn)一步引起OSAHS導(dǎo)致血氧飽和度下降[7]。Brooks等[8]也認(rèn)為腺樣體肥大與呼吸暫停時(shí)間及最低血氧飽和度有關(guān)，主要影響兒童OSAHS的嚴(yán)重程度。有學(xué)者[9]研究發(fā)現(xiàn)：兒童OSAHS呼吸道最狹窄平面54%位于腺樣體平面。對(duì)于正常的兒童,3～6歲時(shí)會(huì)出現(xiàn)扁桃體或腺樣體的生理性肥大，肥大的腺樣體可占鼻咽腔的59%。Marcus[10]認(rèn)為：這個(gè)現(xiàn)象可能與兒童腺樣體、扁桃體發(fā)育較快，而顱骨發(fā)育相對(duì)遲緩有關(guān)。它會(huì)隨兒童的年齡增長(zhǎng)而慢慢萎縮，至青春期后退化消失。兒童腺樣體肥大常與扁桃體肥大同時(shí)存在，由于扁桃體、腺樣體位于呼吸道的第一道防御部位，長(zhǎng)期受到各種炎性刺激，進(jìn)而造成病理性的增生肥大，是引起兒童氣道狹窄阻塞的最常見(jiàn)病因[11]。

扁桃體、腺樣體肥大兒童的睡眠極不穩(wěn)定，患兒頻繁覺(jué)醒，睡眠進(jìn)程不斷被打亂，反復(fù)覺(jué)醒可使血管收縮、心率增快，長(zhǎng)期會(huì)造成心、腦、腎等重要臟器因慢性缺氧導(dǎo)致功能或器質(zhì)性病變。兒童長(zhǎng)期睡眠缺氧，白天沒(méi)有精神、愛(ài)睡覺(jué)、活動(dòng)少、能量消耗少，導(dǎo)致肥胖。出現(xiàn)肥胖后，患兒打鼾加重，睡眠效率更低，導(dǎo)致“惡性循環(huán)”[12]，長(zhǎng)期缺氧引起腺樣體面容等。

2 扁桃體、腺樣體肥大與感染的關(guān)系

扁桃體和腺樣體是咽淋巴環(huán)的重要組成部分，不僅具有體液免疫功能，還起到局部細(xì)胞免疫的作用[13]。扁桃體、腺樣體位于呼吸道、上消化道的共同入口處，與外界環(huán)境直接接觸。由于其特殊的位置，成為吸入性或攝入性抗原最早接觸的部位，是呼吸道的第一道防御門(mén)戶[14],再加上本身具有特殊而復(fù)雜的隱窩系統(tǒng)[15]，多種細(xì)菌容易滋生繁殖。處于生長(zhǎng)發(fā)育期的兒童因局部反復(fù)發(fā)炎，可刺激扁桃體、腺樣體增生肥大,進(jìn)而引起氣道狹窄,是引發(fā)OSAHS的最主要原因[11-13]。Koch等[13]研究證實(shí)，特殊的細(xì)菌可刺激扁桃體淋巴細(xì)胞增殖。中醫(yī)認(rèn)為扁桃體、腺樣體增生肥大主要病因是外感后余邪未清，或反復(fù)外感、邪毒結(jié)聚喉核，屬于“慢乳蛾”、“石蛾”范疇。國(guó)內(nèi)有研究[14]報(bào)道：OSAHS患兒血清中各種炎癥因子明顯增高，如血清白細(xì)胞介素-6、血清干擾素γ和白細(xì)胞介素8；氣道炎癥介質(zhì)(白三烯)和炎癥細(xì)胞(中性粒細(xì)胞)均增高。OSAHS患兒多伴有慢性扁桃體炎、慢性鼻炎，長(zhǎng)期反復(fù)炎癥刺激，導(dǎo)致扁桃體、腺樣體增生肥大，進(jìn)而引起睡眠打鼾、張口呼吸，血氧飽和度下降，引起OSAHS一系列病理生理變化。查閱近年文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn):OSAHS患兒增生肥大的扁桃體、腺樣體大多數(shù)是多種病原體混合感染，包括需氧菌、厭氧菌、病毒、真菌等。

3 感染的研究進(jìn)展

咽部正常菌群主要有草綠色鏈球菌、奈瑟菌、非溶血性鏈球菌、凝固酶陰性葡萄球菌和卡他莫拉菌屬[15]。扁桃體、腺樣體位置特殊，與外界環(huán)境直接接觸，極易受到病原體攻擊。目前抗生素、激素的不規(guī)范使用，使得各種病原體不斷演變和更新，再加上病原體的地區(qū)差異性分布，各地研究結(jié)果報(bào)道不一。

3.1 需氧菌

3.1.1 金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、肺炎克雷白桿菌 許多學(xué)者認(rèn)為：在OSAHS患兒中，細(xì)菌感染是引起慢性扁桃體炎和腺樣體肥大的主要原因。金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、肺炎克雷白桿菌等檢出率較高[16-19]。2009年崔鑫等[20]對(duì)青島地區(qū)的OSAHS患兒進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，主要條件致病菌是金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、肺炎克雷白桿菌，未檢出耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)和肺炎克雷白桿菌。3種條件致病菌對(duì)青霉素的耐藥率較高，對(duì)β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)合藥物如阿莫西林、哌拉西林-他唑巴坦等有一定的耐藥性，對(duì)頭孢類抗生素的敏感性較前兩者高。2011年陳文文等[21]對(duì)廣州地區(qū)OSAHS患兒調(diào)查同樣發(fā)現(xiàn)：主要致病菌是金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、肺炎克雷白桿菌。它們對(duì)青霉素耐藥率較高，對(duì)β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)合藥物如阿莫西林、哌拉西林-他唑巴坦等有一定的耐藥性，但頭孢類抗生素的敏感度較前兩者稍高。2011年吳云飛等[22]報(bào)道江蘇省丹陽(yáng)地區(qū)OSAHS患兒扁桃體、腺樣體的主要致病菌有金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、肺炎克雷白桿菌，認(rèn)為主要的耐藥菌為金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌2種，兩者對(duì)青霉素的耐藥率較高，其敏感度分別為11.84%和42.11%，對(duì)頭孢類抗生素的平均敏感度為95.31%和97.00%，對(duì)萬(wàn)古霉素的敏感度均為100%。2013年曹陽(yáng)等[23]對(duì)就診于上海市兒童醫(yī)院的化膿性扁桃體炎進(jìn)行咽拭子培養(yǎng)，分離出的致病菌主要是化膿性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌?；撔枣溓蚓鷮?duì)青霉素和第三代頭孢菌素敏感,而對(duì)紅霉素耐藥；金黃色葡萄球菌對(duì)氨芐西林-舒巴坦、頭孢菌素、克林霉素敏感,而對(duì)青霉素、苯唑西林耐藥；肺炎鏈球菌對(duì)頭孢菌素敏感,對(duì)苯唑西林、克林霉素、紅霉素耐藥。Taylan等[19]認(rèn)為，β-內(nèi)酰胺酶陽(yáng)性的金黃色葡萄球菌可能是導(dǎo)致抗生素治療失敗的主要原因。細(xì)菌產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶使青霉素類水解滅活是細(xì)菌對(duì)青霉素類抗生素產(chǎn)生耐藥的最重要機(jī)制。

3.1.2 流感嗜血桿菌 劉景香等[24]發(fā)現(xiàn)腺樣體的細(xì)菌分離率為79.3%。最常見(jiàn)的細(xì)菌是流感嗜血桿菌(28.5%)、肺炎鏈球菌(21.7%)、釀膿鏈球菌(21.0%)和金黃色葡萄球菌(15.6%)。認(rèn)為腺樣體不是致病菌的屏障，而是蓄菌池。朱笑頻等[25]報(bào)道：在肥大的扁桃體中，流感嗜血桿菌是最常見(jiàn)的致病菌(31.4%),對(duì)青霉素耐藥率高，而對(duì)第三代頭孢菌素高度敏感。2007年何亞薇等[26]對(duì)成都地區(qū)化膿性扁桃體炎患兒研究證實(shí)：流感嗜血桿菌是最常見(jiàn)的致病菌，對(duì)青霉素類抗生素及頭孢菌素第一、二代耐藥率較高，而對(duì)頭孢菌素第三代、氨基糖苷類、阿奇霉素耐藥率低；對(duì)亞胺培南和萬(wàn)古霉素尚無(wú)耐藥菌株。2013年佘乃華[27]對(duì)化膿性扁桃體炎患兒行咽拭子培養(yǎng)，流感嗜血桿菌檢出率為6.98%,且對(duì)氨芐西林-舒巴坦鈉的敏感度最高。

3.1.3 其他需氧菌 此外還有少量溶血性鏈球菌[22]、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌[24-25]、副流感嗜血桿菌等報(bào)道。鏈球菌可產(chǎn)生一類功能獨(dú)特的蛋白質(zhì)抗原，其不需要抗原呈遞細(xì)胞的加工處理，可激活比普通抗原高達(dá)103～105倍的T淋巴細(xì)胞，從而引起眾多細(xì)胞因子釋放，與鏈球菌的致病性密切相關(guān)[28]。銅綠假單胞菌對(duì)環(huán)丙沙星、亞胺培南、左氧氟沙星、頭孢他啶、妥布霉素敏感，對(duì)頭孢替坦、頭孢曲松、頭孢唑啉、復(fù)方新諾明耐藥率高。羅志宏等[15]認(rèn)為：在兒童0SAHS患者中，由于副流感嗜血桿菌的存在引起咽部持續(xù)的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致扁桃體肥大增生，腺樣體增殖，從而導(dǎo)致兒童OSAHS的發(fā)生。鑒于OSAHS與食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)具有較高的共患率[29]，OSAHS癥狀的嚴(yán)重程度與GERD內(nèi)鏡下病變嚴(yán)重程度有明顯相關(guān)性，OSAHS可作為GERD獨(dú)立的高危因素[30]。幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染也有報(bào)道。胃食管反流病患者黏膜糜爛與Hp感染呈負(fù)相關(guān)，Hp對(duì)GERD具有保護(hù)作用。Hp感染可能在學(xué)齡前兒童單純扁桃體肥大的發(fā)病機(jī)制中起著一定的作用,并影響分泌性中耳炎的發(fā)生與發(fā)展[31]。

3.2 厭氧菌 近年來(lái)，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)OSAHS患兒扁桃體、腺樣體以厭氧菌、需氧菌混合感染為主。當(dāng)人體抵抗力降低時(shí)易發(fā)生厭氧菌感染。需氧菌和厭氧菌之間有協(xié)同致病作用，可能與需氧菌消耗組織內(nèi)氧、降低氧化還原電勢(shì)、合成細(xì)菌生長(zhǎng)因子、對(duì)抗吞噬和細(xì)胞內(nèi)殺傷作用有關(guān)[32]。劉景香[24]認(rèn)為厭氧菌主要是消化鏈球菌屬、韋榮球菌屬、類桿菌屬，厭氧菌對(duì)甲硝唑敏感。2007年朱笑頻[25]選擇浙江義烏地區(qū)慢性扁桃體炎患兒入組，發(fā)現(xiàn)厭氧菌和需氧菌的陽(yáng)性率分別為87.4%和78.3%。藥敏試驗(yàn)顯示甲硝唑是一種理想的抗厭氧菌藥物，可治療多種厭氧菌感染。Fekete-Szabo等[33]報(bào)道，為OSAHS患兒厭氧菌主要有消化鏈球菌、普氏菌。2008年孫淑紅等[34]報(bào)道山東地區(qū)慢性扁桃體炎患兒厭氧菌陽(yáng)性率93.42%，對(duì)甲硝唑的敏感度為95.4%。

3.3 病毒 某些病毒的感染亦與扁桃體炎和腺樣體肥大密切相關(guān)[35]。EB病毒具有嗜B淋巴細(xì)胞特性，能轉(zhuǎn)化B淋巴細(xì)胞成為干細(xì)胞，從而進(jìn)入永生化狀態(tài)。已有的證據(jù)表明：EB病毒感染可引起傳染性單核細(xì)胞增多癥、器官移植及艾滋病感染等免疫功能降低后的淋巴增生性疾病、淋巴瘤和鼻咽癌等疾病[36]。Ikeda等[37]研究正常扁桃體組織后認(rèn)為，扁桃體淋巴細(xì)胞有儲(chǔ)存和復(fù)制EB病毒的功能。2009年張曉彤等[38]對(duì)52例慢性扁桃體炎、腺樣體肥大患兒進(jìn)行EB病毒定量檢測(cè)，感染率為51.9%，腺樣體重度肥大組的組織內(nèi)EB病毒DNA陽(yáng)性拷貝數(shù)明顯高于輕度和中度肥大組，從而得出腺樣體的增生、肥大與EB病毒的感染有一定相關(guān)性。此外還有柯薩奇病毒、腺病毒、副流感病毒等的報(bào)道。

3.4 真菌 隨著抗生素以及糖皮質(zhì)激素的廣泛使用，病原體和機(jī)體防御系統(tǒng)的平衡被打破，從而導(dǎo)致菌群失調(diào)引起真菌感染。真菌感染不僅在下呼吸道，而在上呼吸道也有增多的趨勢(shì)。加上臨床醫(yī)師認(rèn)識(shí)不足，極易造成本病漏診誤診。2001年楊柳等[39]報(bào)道了1例腭扁桃體念珠菌病，該患兒過(guò)去有反復(fù)發(fā)作急性扁桃體炎病史，有不規(guī)則、自行長(zhǎng)期口服抗生素史，立即停用抗生素，扁桃體隱窩口應(yīng)用制霉菌素卷棉子涂藥，愈后良好。2005年黃有能等[40]報(bào)道了1例急性真菌性扁桃體炎。2008年宋文濤等[41]報(bào)道了12例真菌性扁桃體炎，咽拭子鏡檢均發(fā)現(xiàn)真菌菌絲及孢子，經(jīng)過(guò)停用抗生素、激素，局部應(yīng)用制霉菌素，1周后痊愈。

3.5 肺炎支原體 肺炎支原體(MP)為最小的可獨(dú)立生活的微生物，介于病毒與細(xì)菌間，無(wú)細(xì)胞壁，細(xì)胞膜僅由3層組成，2011年，姚夢(mèng)霖等[42]研究發(fā)現(xiàn)：細(xì)菌感染并非所有年齡段化膿性扁桃體炎患兒的主要原因，3歲以上患兒化膿性扁桃體炎與MP感染密切相關(guān)，臨床應(yīng)高度警惕MP感染的可能，常規(guī)行血清MP-IgM檢測(cè)是減少此類患兒漏診和誤診的關(guān)鍵。有研究[43]表明，5歲以下兒童支原體感染比例占總?cè)巳褐гw感染的一半以上。2012年沈仁君[44]報(bào)道:肺炎支原體在兒童扁桃體炎發(fā)病中不容忽視，患兒常以發(fā)熱、刺激性咳嗽為臨床表現(xiàn)，胃腸道癥狀、卡他癥狀較為少見(jiàn)，均以扁桃體紅腫、咽部充血為體征。

4 展望

目前，對(duì)于兒童OSAHS的治療，呈現(xiàn)出一邊倒的局面，對(duì)手術(shù)以外的治療方式研究太少，而手術(shù)存在風(fēng)險(xiǎn)、費(fèi)用高、術(shù)后并發(fā)癥等負(fù)面因素。咽拭子病原培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)可基本反映扁桃體、腺樣體組織病原情況[22,34-45]。所以，根據(jù)咽拭子病原培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)結(jié)果及時(shí)、合理、規(guī)范應(yīng)用藥物保守治療，可以使患兒避免手術(shù)之痛，同時(shí)減輕家庭經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。由于臨床不規(guī)范使用抗生素、激素，臨床醫(yī)生用藥時(shí)要全面考慮OSAHS患兒扁桃體、腺樣體的厭氧菌、病毒、真菌等病原體感染的可能。在病原培養(yǎng)結(jié)果未出之前，應(yīng)選擇抗菌范圍較廣的抗生素，必要時(shí)加用甲硝唑等抗厭氧菌類藥物;對(duì)于體質(zhì)差、免疫功能低下或者長(zhǎng)期應(yīng)用激素或抗生素，特別是哮喘患兒長(zhǎng)期吸入激素者，扁桃體表面、隱窩可見(jiàn)白色、灰白色點(diǎn)狀、片狀、膜狀或者膿苔樣物，應(yīng)考慮真菌感染的可能性，立即停用抗生素、激素，而選用制霉菌素，適當(dāng)補(bǔ)充維生素B族和維生素C。同時(shí)，也不能忽視進(jìn)行抗病毒治療。

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(本文編輯 楊美琴)

上海市兒童醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科 上海 200062

李曉艷(Email:chhshent@163.com)

2014-02-18)