盧思稼

隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和生活水平的提高，冠心病這一老年性疾病已成為常見(jiàn)病、多發(fā)病。老年女性由于生理機(jī)能的變化，激素水平的改變，更加容易發(fā)生冠心?。?］。血漿纖溶酶原激活物抑制劑－1（PAI－1）是機(jī)體血漿纖溶平衡系統(tǒng)的主要抑制物，具有降低纖溶系統(tǒng)活性的作用，屬于冠心病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立評(píng)估因素之一［2］。為了觀察老年女性激素的變化是否會(huì)影響PAI－1分子的表達(dá)，影響冠心病患者的病程和預(yù)后，特設(shè)計(jì)此課題，分析PAI－1分子含量變化，評(píng)估PAI－1與老年女性冠心病患者病程及預(yù)后的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選2011年1月—2012年6月住院冠心病急性心肌梗死患者187例，年齡65歲～75歲（71.6歲±1.8歲），所有患者按照臨床路徑均行床邊18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查、床邊心臟彩超和床邊胸片檢查，同時(shí)均采靜脈血行心肌壞死標(biāo)志物、血常規(guī)、血生化、凝血全套檢查。排除嚴(yán)重肝腎功能不全，排除肺栓塞、主動(dòng)脈夾層、凝血功能異常、貧血患者。所有入選患者按照性別不同分為兩組。女性組101例，年齡72.3歲±1.4歲；男性組86例，年齡70.2歲±1.6歲。各組間年齡、生活地點(diǎn)、經(jīng)濟(jì)收入等均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 所有患者于確診后給予藥物干預(yù)治療前采血化驗(yàn)，抽2mL外周靜脈血置于1∶9檸檬酸鈉真空抗凝管中，使用低溫離心機(jī)離心（1 500r／min）15min，分離血漿標(biāo)本置于－20℃冰箱保存。采用PAI－1 酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定PAI－1含量。兩組患者經(jīng)過(guò)治療后病情穩(wěn)定一月時(shí)來(lái)院隨訪復(fù)查，再次采血測(cè)定PAI－1。記錄所有患者的詳細(xì)地址及固定電話、移動(dòng)電話，隨訪一年中患者的病情變化并記錄。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析。計(jì)量資料符合正態(tài)分布以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間差異比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組入院時(shí)血清PAI－1含量的表達(dá) 女性組血清PAI－1含量為（42.86±3.7 6）μmol／L，男性組血清PAI－1含量為（41.74±2.98）μmol／L（t＝2.23，P＜0.05）。

2.2 兩組病情穩(wěn)定一月后血清PAI－1含量 女性組血清PAI－1含量為（39.75±3.1 3）μmol／L，男性組血清PAI－1含量為（38.18±2.57）μmol／L（t＝3.71，P＜0.05）。

2.3 兩組一年內(nèi)發(fā)生心源性死亡比較 女性組3例，男性組2例（χ2＝0.07，P＞0.05）。

3 討 論

老年女性由于年齡和性別的原因，體內(nèi)雌激素水平會(huì)有明顯下降，雌激素水平與冠心病發(fā)生密切相關(guān)，老年女性更容易出現(xiàn)極低密度脂蛋白（VLDL）增多，而VLDL 又刺激PAI－1分子的表達(dá)［3］，PAI－1分子是血漿纖溶系統(tǒng)的重要抑制物，當(dāng)雌激素水平降低后，女性體內(nèi)的纖溶和抗纖溶系統(tǒng)功能狀態(tài)必然會(huì)影響機(jī)體的微循環(huán)狀態(tài)［4，5］。比較兩組治療前后PAI－1分子含量變化，可以看出PAI－1分子表達(dá)增高在老年女性患者中比老年男性患者更明顯，提示老年女性人內(nèi)皮細(xì)胞可能對(duì)VLDL 的刺激更敏感，檢測(cè)PAI－1分子對(duì)于在老年女性患者中預(yù)測(cè)冠心病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)價(jià)值更大［6］。兩組患者均經(jīng)過(guò)規(guī)范抗凝治療后，兩組PAI－1分子含量雖然都較治療前下降，女性組PAI－1分子含量仍較男性組高，但是兩組在一年內(nèi)發(fā)生心源性死亡數(shù)比較統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，對(duì)于長(zhǎng)期預(yù)后的影響尚需要進(jìn)一步研究和隨訪。

［1］ Sakai T，Inoue S，Takei M，et al.Activated inflammatory cells participate in thrombus size through tissue factor and plasminogen activator inhibitor－1in acute coronary syndrome：Immunohistochemical analysis［J］.Thromb Res，2011，127（5）：443－449.

［2］ Habib SS，Abdel Gader AG，Kurdi MI，et al.Tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor－1levels in patients with acute myocardial infarction and unstable angina［J］.J Pak Med Assoc，2012，62（7）：681－685.

［3］ Glueck CJ，Bowe D，Valdez A，et al.Thrombosis in three postmenopausal women receiving testosterone therapy for low libido［J］.Womens Health（Lond Engl），2013，9（4）：405－410.

［4］ Kim JI，Jung KJ，Jang HS，et al.Gender－specific role of HDAC11 in kidney ischemia－and reperfusion－induced PAI－1expression and injury［J］.Am J Physiol Renal Physiol，2013，305（1）：F61－70.

［5］ Fortenberry YM.Plasminogen activator inhibitor－1inhibitors：A patent review（2006－present）［J］.Expert Opin Ther Pat，2013，23（7）：801－815.

［6］ Ni XQ，Zhu JH，Yao NH，et al.Statins suppress glucose－induced plasminogen activator inhibitor－1expression by regulating RhoA and nuclear factor－κB activities in cardiac microvascular endothelial cells［J］.Exp Biol Med（Maywood），2013，238（1）：37－46.