秦全波
新生兒缺氧缺血性腦病MRI分級(jí)與臨床預(yù)后的相關(guān)性
秦全波
目的探討MRI診斷新生兒缺血缺氧性腦病(HIE)的分級(jí)與預(yù)后關(guān)系。方法回顧性分析60例臨床診斷HIE的新生兒MRI表現(xiàn)及其預(yù)后。結(jié)果60例HIE患者輕度15例, T2WI表現(xiàn)為皮層及皮層深部白質(zhì)斑點(diǎn)狀、斑片狀高信號(hào), 預(yù)后良好;中度35例, T1WI表現(xiàn)為多個(gè)腦葉及皮層深部白質(zhì)內(nèi)對(duì)稱點(diǎn)狀高信號(hào), 其中10例伴有局限性腦水腫, 患兒多無明顯預(yù)后不良表現(xiàn);重度10例, 表現(xiàn)為正?;野踪|(zhì)結(jié)構(gòu)顯示不清, T2WI上雙側(cè)額頂葉及枕葉廣泛性不均勻高信號(hào), 部分病例累及基底節(jié)和丘腦, 其中1例患兒伴有腦出血, 患兒預(yù)后不良多伴有不同程度的神經(jīng)功能性障礙。結(jié)論MRI對(duì)缺氧缺血性腦病的診斷分級(jí)與臨床預(yù)后有明顯的相關(guān)性。
新生兒; 缺氧缺血性; 臨床預(yù)后
新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxia ischemic ncephalopathy, HIE)是指圍生期缺氧窒息導(dǎo)致的腦缺氧缺血性損傷, 是導(dǎo)致新生兒死亡或日后致殘的嚴(yán)重疾病和引起兒童永久性神經(jīng)功能障礙的重要原因。隨著MRI技術(shù)的不斷發(fā)展, MRI不僅能反映新生兒HIE的解剖、病理改變, 而且能夠反映其早期分子水平和代謝水平的變化, 并且無放射性損害是HIE最理想的影像學(xué)檢查方法, 具有很高的臨床價(jià)值對(duì)早期診斷和判斷臨床預(yù)后具有重要的意義。
1.1一般資料 現(xiàn)收集本院2009年8月份~2011年7月間HIE患兒MRI資料共60例, 其中男32例, 女28例, 年齡為2 h~3周, 平均年齡為5 d, 所有患兒均為足月產(chǎn)患兒, 剖宮產(chǎn)18例, 順產(chǎn)42例, 主要臨床癥狀:過度興奮、激惹、嗜睡、面色青紫、驚厥、抽搐及擁抱反射消失等。
1.2方法 使用美國GE1.5THDE磁共振, 使用8通道頭部線圈, 采用翻轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)序列T1加權(quán)橫斷面、矢狀面成像(TE 8.7 ms TR 1750 ms), 翻轉(zhuǎn)恢復(fù)(IR)序列T2加權(quán)橫斷面成像(TE 150.0 ms TR 8600 ms), 快速自旋回波(FSE)序列T2加權(quán)橫斷面成像(TE 1.0 ms TR 8600 ms), 彌散加權(quán)成像(DWI)橫斷面成像TE 92.7 ms TR 4000 ms;矩陣 256×256 層厚為4 mm, 層間隔為1 mm。所有患兒采用水合氯醛灌腸, 使其鎮(zhèn)靜后進(jìn)行MRI檢查。
1.3MRI分度 參考以往文獻(xiàn)將HIE分為輕、中、重度:①輕度:皮層及皮層下有點(diǎn)狀及條狀高信號(hào), 伴或不伴幕上或幕下蛛網(wǎng)膜下腔出血;②中度:除輕度表現(xiàn)外尚有兩側(cè)額葉深部白質(zhì)內(nèi)對(duì)稱點(diǎn)狀高信號(hào)及(或)沿側(cè)腦室壁條帶狀高信號(hào), 可伴有局限性腦水腫;③重度:除中度表現(xiàn)外, T2WI尚有基底節(jié)區(qū)、丘腦高信號(hào)伴有內(nèi)囊后肢相對(duì)低信號(hào), 皮層下囊狀高信號(hào)的壞死區(qū), T1WI彌漫性腦水腫使深部白質(zhì)呈普遍低信號(hào), 腦室內(nèi)出血伴病側(cè)腦室擴(kuò)大。
60例HIE患兒病變區(qū)表現(xiàn)為斑片狀短T1信號(hào)或大片狀長T2信號(hào), 早期病變區(qū)DWI呈明顯高信號(hào), 病變趨與雙側(cè)對(duì)稱分布, 根據(jù)受累腦葉的范圍并結(jié)合臨床資料具體分度如下:①輕度(15例):腦實(shí)質(zhì)內(nèi)散在或局限性分布的斑點(diǎn)狀及斑片狀短T1、長T2信號(hào), 14例DWI呈明顯高信號(hào), 受累腦葉以額葉多見, 頂枕葉次之, 單純顳葉最少見, 本組合并蛛網(wǎng)膜下腔出血6例, 1例蛛網(wǎng)膜下腔出血合并硬膜下出血。②中度(35例):T2WI加權(quán)上腦實(shí)質(zhì)內(nèi)高信號(hào)區(qū)較輕度廣泛,一般未超過3個(gè)腦葉, 灰白質(zhì)分界模糊, 腦溝變窄, 受累腦葉以額葉及枕葉多見, 30例DWI病變區(qū)呈高信號(hào), 12例看見沿側(cè)腦室壁帶狀高信號(hào), 腦室內(nèi)出血3例。③重度(10例):廣泛性雙側(cè)大腦內(nèi)灰白質(zhì)分界不清, 腦溝、腦裂及腦池受壓變小, T2WI呈彌漫性分布長T2信號(hào)改變, 3例基底節(jié)、丘腦出現(xiàn)短T1信號(hào), 2例蛛網(wǎng)膜下腔出血合并腦室內(nèi)出血, 1例丘腦出血伴有明顯中線偏移, 9例患兒DWI呈明顯高信號(hào)。2周后~2年內(nèi)追蹤復(fù)查MRI結(jié)果:輕度患兒追蹤13例MRI未見明顯異常的12例, 1例顯示較原來病變變小, 2周后再次復(fù)查恢復(fù)良好;中度患兒追蹤26例, 20例患兒顱內(nèi)未見明顯病灶, 其中2例腦溝顯示增寬, 此兩例患兒經(jīng)隨后復(fù)查顯示正常, 3例出現(xiàn)軟化灶, 其中1例患兒出現(xiàn)癲癇癥狀, 1例出現(xiàn)硬膜下積液;重度患兒死亡4例, 追蹤2例MRI表現(xiàn)顱內(nèi)大面積軟化灶, 伴有腦萎縮, 臨床上表現(xiàn)為明顯的四肢僵硬。
新生兒HIE病理基礎(chǔ)是腦組織缺氧缺血, 導(dǎo)致大腦內(nèi)氧氣耗竭, 使得腦神經(jīng)細(xì)胞必需依靠糖的無氧酵解產(chǎn)生能量, 無氧酵解產(chǎn)生大量乳酸, 引起血流重新分布, 腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙, 一部分導(dǎo)致壓力被動(dòng)性腦血流血壓升高,腦血流過度灌注引起顱內(nèi)出血行改變。SDH和SAH互為影響, 促使病情加重。早產(chǎn)兒與足月兒的血供情況不同[1], 胎兒24~32周是腦室周圍發(fā)生基質(zhì)最旺盛, 基質(zhì)血管豐富, 脆弱周圍結(jié)締組織不成熟, 加上血管自律張縮功能差, 易受血流量和血壓的影響, 凝血機(jī)制不完善, 對(duì)缺氧缺血十分敏感,所以早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血發(fā)病率高, 多發(fā)生于腦室下以及易擴(kuò)散的特點(diǎn);足月兒大腦供血已接近成年人, 血管調(diào)節(jié), 凝血機(jī)制于出生后1~2 d仍較差, 對(duì)缺氧、血壓升降、血流異常灌注等較敏感[1], 出血部位更多見于蛛網(wǎng)膜下大腦鐮、天幕部位。因此由于早產(chǎn)兒及足月兒的血供不同本組病例全部選取位足月兒, 便于對(duì)比;另一部分血壓低腦血流減少引起缺血性腦損傷, 由于腦血流分布不平衡, 皮質(zhì)是其他部位的5~10倍, 皮質(zhì)下的白質(zhì)血流分布較少因而輕、中度缺氧是白質(zhì)最先受累, 重度低血壓或缺氧導(dǎo)致的腦損傷發(fā)生在出生時(shí)大腦代謝最為旺盛、突觸結(jié)構(gòu)最為復(fù)雜區(qū)域, 如丘腦、基底節(jié)等[2]。
MRI的分度與臨床的分度有一定的差距, 重度患兒MRI分度與臨床基本一致, 可能與新生兒腦組織水分較多、髓鞘形成不良有關(guān)[3,4]。在本組4例MRI表現(xiàn)為輕度而臨床癥狀明顯, 6例MRI表現(xiàn)為中度臨床表現(xiàn)不明顯, 這可能是因?yàn)镠IE是一個(gè)動(dòng)態(tài)過程, 臨床分度根據(jù)臨床表現(xiàn)來確定存在一定的局限性, MRI分度也可能受到不同病理階段的諸多因素的影響, 如由于產(chǎn)道擠壓或產(chǎn)鉗等機(jī)械損傷引起顱內(nèi)出血而加重臨床表現(xiàn), 使MRI分度與臨床分度存在一定差異, 因此應(yīng)綜合分析臨床及影響表現(xiàn), 特別對(duì)臨床無神經(jīng)系統(tǒng)異常的不典型病例更有意義。
HIE的預(yù)后與分度有密切關(guān)系, 通過本組病例新生兒HIE的綜合分析, MRI是HIE診斷、分度及預(yù)后判斷中不可或缺的重要指標(biāo)。首選MRI檢查可以作出HIE的早期診斷、分度指導(dǎo)臨床有效的治療方案, 其次動(dòng)態(tài)追蹤檢查可作為綜合評(píng)價(jià)療效的影像學(xué)依據(jù), 對(duì)預(yù)后提供參考資料, 最后MRI檢查是安全、方便、無創(chuàng)傷, 是隨訪病例的重要檢查手段。因此, 對(duì)臨床懷疑HIE患兒應(yīng)早行MRI檢查。
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2014-05-21]
461000 許昌市中心醫(yī)院磁共振室