韓詠霞

肥胖者易患糖尿病，而且肥胖程度越重，糖尿病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)越高，其發(fā)病年齡也有所提前，這是一個(gè)公認(rèn)的事實(shí)。近年來，我國(guó)中老年人的肥胖患病率呈現(xiàn)增高趨勢(shì)，國(guó)內(nèi)調(diào)查研究表明，我國(guó)成年人的平均體重超重率為22.8%，中老年人的超重率則達(dá)35%以上。與此同時(shí)，中老年人的糖尿病患病率也出現(xiàn)明顯增高趨勢(shì)，已達(dá)6.7%～8.3%，大中城市甚至更高。同時(shí)也發(fā)現(xiàn)，由于肥胖兒童增多，糖尿病發(fā)病有低齡化趨勢(shì)，使“胖寶寶”成為“糖寶寶”。

緣何肥胖者易患糖尿??？醫(yī)學(xué)研究結(jié)果揭示了其中奧秘，代謝綜合征、胰島素抵抗和游離脂肪酸增多是其基本環(huán)節(jié)。

代謝綜合征代謝綜合征是近年醫(yī)學(xué)界關(guān)注率較高的健康問題之一，患者有高血壓，并伴有血脂異常（低密度和極低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯升高，高密度脂蛋白膽固醇降低）、糖耐量降低、高胰島素血癥等多種內(nèi)分泌異常。研究發(fā)現(xiàn)，代謝綜合征的核心問題就是肥胖，它是引起動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、糖耐量降低、胰島素抵抗和糖尿病等多種代謝相關(guān)性疾病共同的高危因素。越是肥胖，體重指數(shù)越高，罹患高血壓、冠心病、糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)就越大，這些疾病的發(fā)病率也就越高。說明肥胖是代謝綜合征的基礎(chǔ)病因，特別是中老年人糖尿病的重要危險(xiǎn)因素。

胰島素抵抗胰島素抵抗是指各種原因使胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降，機(jī)體代償性的分泌過多胰島素，產(chǎn)生高胰島素血癥，以維持血糖的穩(wěn)定。胰島素抵抗被看作是糖尿病的前期病理改變，它可使外周組織對(duì)胰島素的敏感性降低，抑制胰島素把體內(nèi)多余的碳水化合物轉(zhuǎn)化為脂肪，并促使脂肪轉(zhuǎn)化生成糖原，進(jìn)而引起血糖濃度增高，為進(jìn)一步發(fā)展成為2型糖尿病奠定發(fā)病基礎(chǔ)。甚至可以這樣說，沒有胰島素抵抗，就不會(huì)罹患2型糖尿病。同時(shí)，胰島素抵抗貫穿于糖尿病防治的全過程，是糖尿病發(fā)展加重或引起各種合并癥的原因之一。研究表明，肥胖者普遍存在胰島素抵抗，而且體重增重先于胰島素抵抗。因此，有學(xué)者指出，肥胖是胰島素抵抗的主要原因之一，至少是胰島素抵抗的重要危險(xiǎn)因素；反過來，胰島素抵抗又是連接肥胖與糖尿病的“交通樞紐”。改善胰島素抵抗的最根本措施，就在于有效控制體重。

游離脂肪酸增多盡管胰島素抵抗是肥胖致糖尿病的關(guān)鍵“樞紐”，但對(duì)以腹型肥胖為主要表現(xiàn)的中老年人來說，游離脂肪酸增高也是一個(gè)不可忽視的連接“樞紐”。與外周皮下脂肪組織相比，腹部?jī)?nèi)臟脂肪組織對(duì)胰島素更不敏感，而對(duì)兒茶酚胺的脂解作用特別敏感。研究表明，以腹型肥胖為主的中老年人，由于脂解作用增強(qiáng)，釋放過多游離脂肪酸進(jìn)入門靜脈系統(tǒng)和外周循環(huán)，促進(jìn)肝糖原的大量合成與分解、釋放入血，可使血糖升高。同時(shí)，過多游離脂肪酸還會(huì)降低肝臟對(duì)胰島素的清除率，引起高胰島素血癥，反饋性的抑制胰島素誘導(dǎo)骨骼肌對(duì)葡萄糖的利用，從而加重胰島素抵抗，導(dǎo)致糖尿病的發(fā)病率增高。

由此可見，肥胖與糖尿病之間存在著緊密聯(lián)系。因此，肥胖的中老年糖尿病患者不僅要重視降糖藥物和胰島素的合理應(yīng)用，以控制血糖達(dá)標(biāo)，還要通過飲食療法和運(yùn)動(dòng)療法，促使體重下降，才能事半功倍。單純依靠藥物治療，不節(jié)食、不運(yùn)動(dòng)的話，往往會(huì)事倍功半。一句話，如果體重減不下來，血糖就難以穩(wěn)定在理想范圍內(nèi)，各種并發(fā)癥也會(huì)接踵而來，最終把你拉進(jìn)“悲慘時(shí)代”。

名詞解釋：脂解

脂解是指人體組織中脂肪在脂肪酶作用下產(chǎn)生的降解。脂肪酶的活性受脂解激素的影響，其活性降低會(huì)導(dǎo)致人體脂肪的積累，導(dǎo)致肥胖；過度脂解則會(huì)導(dǎo)致脂肪營(yíng)養(yǎng)障礙綜合征，并使體內(nèi)游離脂肪酸增多，引發(fā)疾病。