王 平,盛迎濤,張小云
(浙江省杭州市蕭山區(qū)第一人民醫(yī)院耳鼻咽喉科311200)
突發(fā)性耳聾是指突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失,患者的聽(tīng)力一般在數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)內(nèi)下降至最低點(diǎn),少數(shù)患者可在3 d 內(nèi)下降至最低點(diǎn)[1]。該疾病病因未明,致病因素較多,影響預(yù)后的相關(guān)因素尚無(wú)明確定論。本文就突發(fā)性耳聾的輕重程度及預(yù)后與血脂和血液流變學(xué)指標(biāo)進(jìn)行分析,以探討突發(fā)性耳聾與血脂及血液流變學(xué)的相關(guān)性。
1.1 一般資料2011年1月至2012年6月蕭山區(qū)第一人民醫(yī)院耳鼻喉科收治的突發(fā)性耳聾患者220例(共230 耳),診斷均符合中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會(huì)、中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中男108例(112 耳),女112例(118 耳),年齡13~83 歲,平均47 歲。發(fā)病至首次治療時(shí)間為1 d 至1 周,所有患者均在同一隔音條件下行純音測(cè)聽(tīng)。
1.2 檢測(cè)方法 所有患者入院時(shí)由專(zhuān)人詳細(xì)詢問(wèn)病史,并于次晨空腹采血測(cè)定血液流變學(xué)指標(biāo)和血脂全套,檢查三大常規(guī),凝血常規(guī),生化全套,無(wú)明顯給藥禁忌的情況下均給予擴(kuò)血管、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療,用藥有銀杏葉注射液20 m L靜脈滴注(每日1 次)、甲鈷胺針500μg 靜脈推注(每日1 次)、地塞米松10 mg 靜脈滴注(每日1 次),3d 后改為5 mg(繼續(xù)滴注3 d),每日高壓氧治療,合并其他疾病的控制至正常范圍,10 d 為1 個(gè)療程。檢測(cè)血脂使用儀器為雅培公司出產(chǎn)的Architect 16000全自動(dòng)生化儀,氧化酶法測(cè)定三酰甘油(TG),試劑由德國(guó)Prodia Diagnostics 公司生產(chǎn),終點(diǎn)比色法檢測(cè)膽固醇(TC),試劑由德國(guó)Prodia Diagnostics公司生產(chǎn),高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)檢測(cè)使用選擇性抑制法,試劑由寧波賽克生物技術(shù)公司生產(chǎn),低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)用選擇性水解法測(cè)定,試劑由寧波賽克生物技術(shù)公司生產(chǎn)。檢測(cè)血黏度使用儀器為北京普利生儀器有限公司生產(chǎn)的全自動(dòng)血液流變儀。
1.3 療效評(píng)定 根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)1997年單耳平均聽(tīng)閾(dB)=(HL500+HL1000+HL2000)/3,計(jì)算氣導(dǎo)平均聽(tīng)閾。突發(fā)性耳聾的療效分級(jí)[2],痊愈:受損頻率聽(tīng)閾恢復(fù)至正常,或達(dá)健耳水平,或達(dá)此次患病前水平;顯效:受損頻率平均聽(tīng)力提高30 dB以上;有效:受損頻率平均聽(tīng)力提高15~30 dB;無(wú)效:受損頻率平均聽(tīng)力改善不足15 dB。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 樣本以耳為單位,分別比較TG、TC、HDLC、LDL-C、全血中切黏度、全血高切黏度、血黏度、全血低切黏度與治療前聽(tīng)閾的相關(guān)性,相關(guān)性比較采用雙變量相關(guān)分析(Pearson 相關(guān)性)。所有樣本按治療1 個(gè)療程后的療效分為兩組,有效組(包括痊愈、顯效、有效樣本)和無(wú)效組,分別比較兩組入院時(shí)TG、TC、HDL-C、LDL-C、全血中切黏度、全血高切黏度、血黏度、全血低切黏度差異有無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。樣本以耳為單位,組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
研究發(fā)現(xiàn)HDL-C與治療前聽(tīng)閾呈負(fù)相關(guān),TG、TC、LDLC 與治療前聽(tīng)閾無(wú)相關(guān)性(表1)。血黏度、全血低切黏度與治療前聽(tīng)閾呈正相關(guān),全血中切黏度、全血高切黏度與治療前聽(tīng)閾無(wú)相關(guān)性(表2)。所有樣本治療1 個(gè)療程后,痊愈67 耳,顯效53 耳,有效62 耳,無(wú)效48 耳,有效率79%,根據(jù)療效分為有效組(包括痊愈組、顯效組、有效組)和無(wú)效組,回顧性比較兩組之間治療前TG、TC、HDL-C、LDL-C、全血中切黏度、全血高切黏度、血黏度、全血低切黏度有無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表3)。TG、HDL-C、LDL-C、血黏度、全血低切黏度有效組與無(wú)效組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 血脂指標(biāo)與治療前聽(tīng)閾的相關(guān)性
表2 血黏度指標(biāo)與治療前聽(tīng)閾的相關(guān)性
表3 t 檢驗(yàn)分析有效組、無(wú)效組之間差異性
突發(fā)性耳聾的發(fā)病機(jī)制主要有微循環(huán)障礙、病毒感染、免疫因素誘發(fā)等學(xué)說(shuō)。內(nèi)耳供血循環(huán)障礙是主要原因之一[1]。迷路動(dòng)脈基本是供應(yīng)內(nèi)耳血液的唯一動(dòng)脈,內(nèi)耳小動(dòng)脈迂回盤(pán)繞行走,在正常情況下,此處的血流速度比較緩慢,若血液的黏滯度增高,形成血栓的概率較大,堵塞迷路動(dòng)脈的某一終末支,耳蝸細(xì)胞受損,發(fā)生聽(tīng)力改變。
如患者血液中的TC、TG含量明顯增高,血液在血管中流動(dòng)阻力明顯增加,小血栓形成可能性增大[2]。另一方面,血脂增加或脂質(zhì)異常都可引起血管內(nèi)皮的損傷,導(dǎo)致內(nèi)皮脫落,組織因子釋放,使患者出現(xiàn)高凝狀態(tài),紅細(xì)胞的聚集能力增加,血流緩慢,加速血小板的積聚和黏附于損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞處,形成微小血栓,堵塞血管[3-4]。突發(fā)性耳聾的血管疾病,與腦卒中和急性心肌梗死一樣,有著相同的高危因素,高脂血癥即為其中之一[5]。在健康體檢者中,高脂血癥也存在某種致病途徑,引起或加重內(nèi)耳器官和聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)系統(tǒng)的微循環(huán)障礙導(dǎo)致聽(tīng)覺(jué)細(xì)胞代謝紊亂及變性蛻變,影響聽(tīng)力[6]。在本次研究中,血黏度、全血低切黏度與治療前聽(tīng)閾呈正相關(guān),說(shuō)明血黏度高導(dǎo)致的微循環(huán)障礙不僅導(dǎo)致突發(fā)性耳聾的發(fā)病,而且與耳聾的輕重程度密切相關(guān)。
HDL-C 可以促進(jìn)膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn),抑制LDL-C的氧化,抑制黏附因子的表達(dá),改善血管內(nèi)皮功能,改善血管微循環(huán),在預(yù)防和治療心腦血管疾病方面具有重要作用。國(guó)外已有研究表明,HDL-C 水平降低是心腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7]。國(guó)內(nèi)也有研究證實(shí),血漿HDL-C與冠狀動(dòng)脈的病變程度呈負(fù)相關(guān)[8]。心腦血管疾病有著共同的病理生理特點(diǎn)和類(lèi)似的危險(xiǎn)因素,增加HDL-C可以降低中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)[9-10]。在本次研究中,HDL-C 與治療前聽(tīng)閾呈負(fù)相關(guān),說(shuō)明HDL-C可以改善內(nèi)耳微循環(huán),減少內(nèi)耳微小血栓的形成,維持內(nèi)耳毛細(xì)胞的正常功能。相反,如果HDL-C 減少,也會(huì)引起內(nèi)耳微循環(huán)障礙,引起突發(fā)性耳聾的發(fā)生。
影響突發(fā)性耳聾發(fā)病和起病輕重程度的因素眾多,如病毒感染、免疫因素等,血脂異?;蜓毫髯儗W(xué)異常導(dǎo)致的微循環(huán)障礙僅是其中之一。本研究顯示,HDL-C與治療前聽(tīng)閾呈負(fù)相關(guān),LDL-C、血黏度與治療前聽(tīng)閾呈正相關(guān),而TG、TC、全血中切黏度、全血高切黏度、全血低切黏度與治療前聽(tīng)閾無(wú)直接相關(guān)性,也從另一方面說(shuō)明突發(fā)性耳聾病因和發(fā)病機(jī)制的多樣性和復(fù)雜性。
本研究中,有效組的血脂指標(biāo)及血液流變學(xué)指標(biāo)與無(wú)效組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明血脂的高低和血黏度的高低也是影響突發(fā)性耳聾預(yù)后的重要因素。因此,在臨床工作中,加強(qiáng)宣教,控制高血脂水平,能減輕突發(fā)性耳聾患者病變程度,對(duì)于血脂較高的患者,配合降血脂治療,能獲得相對(duì)更好的療效。
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