鮑麗　彥余劍

[摘要] 目的 探討PD-ECGF及VEGF在急性腦梗死患者中的動(dòng)態(tài)變化。方法 對(duì)2011年2月～2013年4月來(lái)我院進(jìn)行治療的60例急性腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)梗死體積將腦梗死組患者分為L(zhǎng)（n=18）、M（n=23）、S（n=19）三個(gè)亞組，根據(jù)病因?qū)⒛X梗死組患者分為大動(dòng)脈粥樣硬化組A（n=26）、小血管病變組B（n=18）、心源性組C（n=16）三個(gè)亞組；對(duì)照組為同期來(lái)我院進(jìn)行健康體檢的50例健康研究對(duì)象。比較梗死組患者發(fā)病后1、3、7、14 d及對(duì)照組的PD-ECGF及VEGF濃度。結(jié)果 腦梗死組患者在發(fā)病后1、3、7、14d的PD-ECGF濃度及VEGF濃度均明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。腦梗死發(fā)病后3d的PD-ECGF濃度高于其他的時(shí)間，發(fā)病后7d的VEGF濃度高于其他時(shí)間（P<0.05）。發(fā)病后3、7、14d，L組PD-ECGF濃度與S組比較明顯增高，B組則明顯低于A組、C組（P<0.05）。發(fā)病后7、14d，L組VEGF濃度明顯高于S組，A組明顯高于B組（P<0.05）。結(jié)論 急性腦梗死患者PD-ECGF及VEGF濃度與正常人比較明顯增高，不同的梗死灶體積及不同病因類型升高的程度不同，與VEGF濃度達(dá)峰時(shí)間比較，PD-ECGF達(dá)峰時(shí)間更為提前。

[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死；PD-ECGF；VEGF；動(dòng)態(tài)變化

[中圖分類號(hào)] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）06-0001-03

急性腦梗死臨床較為常見，而新生血管形成對(duì)急性腦梗死的預(yù)后具有重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)，血小板衍生內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（PD-ECGF）及血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）等多種促血管生長(zhǎng)因子均對(duì)新生血管的形成具有調(diào)節(jié)作用[1，2]。收集來(lái)我院進(jìn)行治療的急性腦梗死患者60例臨床資料進(jìn)行回顧性分析，觀察PD-ECGF及VEGF在急性腦梗死患者中的動(dòng)態(tài)變化，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

對(duì)2011年2月～2013年4月來(lái)我院進(jìn)行治療的60例急性腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。第4屆全國(guó)腦血管會(huì)議修訂的腦血管疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)為本次疾病診斷的參考依據(jù)[3]。其發(fā)病時(shí)間均在24 h以內(nèi)。其中男 34例，女 26例，年齡41～77歲，平均（63.1±10.5）歲?；缀斯Ｋ?8例，額葉、顳葉、頂葉梗死17例，腦干及小腦梗死分別為10、5例。對(duì)照組為同期來(lái)我院進(jìn)行健康體檢的50例健康研究對(duì)象，其中男 28例，女 22例，年齡45～79歲，平均（61.7±9.4）歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。所有研究對(duì)象行MRI檢查確診，其梗死灶體積采用Pullicino公式計(jì)算，根據(jù)計(jì)算結(jié)果將腦梗死組患者分為L(zhǎng)、M、S三個(gè)亞組，其中梗死灶體積>10 cm3的18例患者為大梗死灶L亞組，梗死灶體積介于5～10 cm3 的23例患者為中等梗死灶M亞組，梗死灶體積<5 cm3的19例患者為小梗死灶S亞組。根據(jù)病因?qū)⒛X梗死組患者分為A、B、C三個(gè)亞組，分別為大動(dòng)脈粥樣硬化組26例，小血管病變組18例，心源性組16例。

1.2方法

所有研究對(duì)象均需采血4次，分別為發(fā)病后1 d，本次采血于發(fā)病后24 h進(jìn)行，發(fā)病后3、7、14 d，清晨采集空腹靜脈血，放置30min，離心（3000r/min，10min），將上層血清收集后置于-20°C冰箱內(nèi)備用。對(duì)照組采集空腹清晨靜脈血，處理的方法同腦梗死組。PD-ECGF及VEGF濃度采用雙抗體夾心ABC-ELISA法，采用上海西唐生物科技有限公司提供的試劑盒，芬蘭Thermo公司生產(chǎn)的酶標(biāo)儀。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

將數(shù)據(jù)錄入計(jì)算機(jī)，使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用單因素方差分析對(duì)多組間或者組內(nèi)的多個(gè)時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行比較，組間或組內(nèi)比較采用t檢驗(yàn)，使用Spearman等級(jí)相關(guān)性分析進(jìn)行指標(biāo)間的相關(guān)性分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1腦梗死組患者各個(gè)時(shí)間及對(duì)照組的PD-ECGF及VEGF濃度比較

見表1。腦梗死組患者在發(fā)病后1、3、7、14d的PD-ECGF濃度及VEGF濃度均明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=4.73、6.08，P<0.05）。在腦梗死發(fā)病后3d的PD-ECGF濃度明顯高于其他時(shí)間，而腦梗死發(fā)病后7d的VEGF濃度明顯高于其他時(shí)間，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=4.12、5.49，P<0.05）。

2.2各組不同時(shí)間點(diǎn)PD-ECGF濃度比較見表2。

2.2.1不同腦梗死體積的三組各時(shí)間點(diǎn)的平均血清PD-ECGF濃度比較 L組發(fā)病后3、7d及14d的PD-ECGF濃度與S組比較明顯增高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=2.95、4.61、3.79，P<0.05）。

2.2.2不同病因的三組各時(shí)間點(diǎn)的平均血清PD-ECGF濃度比較 B組在發(fā)病后3、7d及14d的PD-ECGF濃度明顯低于A組、C組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=3.28、5.17、4.92，P<0.05），而A組、C組各時(shí)間點(diǎn)的PD-ECGF濃度不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2.3各組不同時(shí)間點(diǎn)VEGF濃度比較見表3。

2.3.1不同梗死體積三組間各時(shí)間點(diǎn)VEGF濃度比較 L組發(fā)病后7、14d的VEGF濃度明顯高于S組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=8.35、6.12，P<0.05）。

2.3.2不同病因患者三組間各時(shí)間點(diǎn)VEGF濃度比較 A組發(fā)病后7d、14d的VEGF濃度明顯高于B組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=7.26、5.59，P<0.05）。

3討論

急性腦梗死是臨床常見病，病死率及致殘率較高[4]，但是臨床上對(duì)于急性腦梗死患者新的促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的治療方法仍在不斷的探索中。腦梗死中新生血管的生成、血流的盡早恢復(fù)均是治療的新突破點(diǎn)及研究熱點(diǎn)[5-7，12]。血小板中唯一的一種內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子PD-ECGF即胸腺磷酸化酶是一種同源二聚體，血小板、淋巴細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞等為正常情況下PD-ECGF的主要分布位置[8]?？辜?xì)胞凋亡及促血管生成作用等均為生物學(xué)特性，但是關(guān)于PD-ECGF對(duì)血管形成的刺激作用是通過什么途徑完成的，與其他的血管生長(zhǎng)因子具有什么樣的相互作用至今尚不明確。促血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子VEGF具有多種功能，在正常成人中表達(dá)水平較低，在缺血性心肌細(xì)胞、腦梗死半暗帶中星形角質(zhì)細(xì)胞等病理?xiàng)l件下均有表達(dá)，與急性腦梗死關(guān)系密切[9，10]。

本次研究結(jié)果表明，與對(duì)照組比較急性腦梗死后各時(shí)間的PD-ECGF及VEGF均明顯升高，在梗死后3d時(shí)PD-ECGF濃度達(dá)到高峰，而在梗死后7d時(shí)VEGF濃度達(dá)到高峰，且血清PD-ECGF及VEGF濃度隨著梗死體積的增大而呈現(xiàn)明顯增高趨勢(shì)。有報(bào)道表明，VEGF及其受體的表達(dá)在MCAO大鼠模型上明顯上調(diào)。有學(xué)者將大鼠分為急性缺血性卒中模型組、假手術(shù)組，將結(jié)果進(jìn)行比較，PD-ECGF在缺血3h后鼠腦內(nèi)有表達(dá)增加的趨勢(shì)，達(dá)到高峰的時(shí)間為48h后，這種表達(dá)升高可以維持3周。在胚胎發(fā)育期，最初的血管細(xì)胞受到PD-ECGF及其受體的吸引到達(dá)不成熟的血管處，從而促進(jìn)成熟血管的形成，由此推測(cè)在缺血性腦卒中的發(fā)生發(fā)展過程中PD-ECGF也發(fā)揮了這一作用。研究結(jié)果表明，與VEGF濃度達(dá)峰時(shí)間比較，PD-ECGF濃度的達(dá)峰時(shí)間更為提前，提示血管生長(zhǎng)因子在急性缺血性中風(fēng)后不具有相同的表達(dá)時(shí)相分布。有報(bào)道表明，PD-ECGF及VEGF在大鼠急性缺血性卒中模型中的激活及表達(dá)具有時(shí)間及空間上的相關(guān)性，PD-ECGF及VEGF在缺血中心區(qū)和缺血半暗帶區(qū)也具有不同的表達(dá)高峰時(shí)相，其原因推測(cè)可能是PD-ECGF及VEGF的生物學(xué)特性不同及具有不同的對(duì)低氧、組織損傷誘導(dǎo)的反應(yīng)[8]。研究結(jié)果表明，PD-ECGF及VEGF在大動(dòng)脈粥樣硬化組中具有較為明顯的增高趨勢(shì)，而增高趨勢(shì)最低的為小動(dòng)脈病變組，推測(cè)可能是因?yàn)榇髣?dòng)脈粥樣硬化性腦梗死所導(dǎo)致的腦組織低氧、興奮毒性等會(huì)使患者出現(xiàn)更為明顯的腦梗死，而對(duì)PD-ECGF及VEGF來(lái)講，低氧、興奮毒性等均為其強(qiáng)誘導(dǎo)劑[11]。

綜上所述，急性腦梗死患者PD-ECGF及VEGF濃度與正常研究對(duì)象比較明顯較高，不同的梗死灶體積及不同病因類型中升高的程度不同，與VEGF濃度達(dá)峰時(shí)間比較，PD-ECGF達(dá)峰時(shí)間更為提前。在急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展中PD-ECGF及VEGF均具有重要的作用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 官俏兵，張曉玲，王琰萍，等. 血清血管生長(zhǎng)因子濃度變化與急性腦梗死后神經(jīng)功能康復(fù)的關(guān)系[J]. 實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2013，29（5）：726-728.

[2] 鄧麗，劉曉冬，張擁波，等. 急性腦梗死的治療進(jìn)展[J]. 中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2011，14（8）：825-829.

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[10] 劉媛媛，潘莉，郭晉，等. 急性腦梗死患者血清VEGF及Ang-1水平的動(dòng)態(tài)變化及其意義[J]. 蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，37（10）：1178-1180.

[11] 李召晨，杜瑞艷，王洪娟，等. 頸動(dòng)脈粥樣硬化與急性腦梗死關(guān)系的研究[J]. 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2013，23（6）：89-93.

[12] 盧祖能，梁猛，魯啟洪. 纖溶酶治療急性腦梗死療效 Meta 分析[J]. 醫(yī)學(xué)綜述，2013，19（19）：138-141.

（收稿日期：2013-07-10）

急性腦梗死是臨床常見病，病死率及致殘率較高[4]，但是臨床上對(duì)于急性腦梗死患者新的促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的治療方法仍在不斷的探索中。腦梗死中新生血管的生成、血流的盡早恢復(fù)均是治療的新突破點(diǎn)及研究熱點(diǎn)[5-7，12]。血小板中唯一的一種內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子PD-ECGF即胸腺磷酸化酶是一種同源二聚體，血小板、淋巴細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞等為正常情況下PD-ECGF的主要分布位置[8]?？辜?xì)胞凋亡及促血管生成作用等均為生物學(xué)特性，但是關(guān)于PD-ECGF對(duì)血管形成的刺激作用是通過什么途徑完成的，與其他的血管生長(zhǎng)因子具有什么樣的相互作用至今尚不明確。促血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子VEGF具有多種功能，在正常成人中表達(dá)水平較低，在缺血性心肌細(xì)胞、腦梗死半暗帶中星形角質(zhì)細(xì)胞等病理?xiàng)l件下均有表達(dá)，與急性腦梗死關(guān)系密切[9，10]。

本次研究結(jié)果表明，與對(duì)照組比較急性腦梗死后各時(shí)間的PD-ECGF及VEGF均明顯升高，在梗死后3d時(shí)PD-ECGF濃度達(dá)到高峰，而在梗死后7d時(shí)VEGF濃度達(dá)到高峰，且血清PD-ECGF及VEGF濃度隨著梗死體積的增大而呈現(xiàn)明顯增高趨勢(shì)。有報(bào)道表明，VEGF及其受體的表達(dá)在MCAO大鼠模型上明顯上調(diào)。有學(xué)者將大鼠分為急性缺血性卒中模型組、假手術(shù)組，將結(jié)果進(jìn)行比較，PD-ECGF在缺血3h后鼠腦內(nèi)有表達(dá)增加的趨勢(shì)，達(dá)到高峰的時(shí)間為48h后，這種表達(dá)升高可以維持3周。在胚胎發(fā)育期，最初的血管細(xì)胞受到PD-ECGF及其受體的吸引到達(dá)不成熟的血管處，從而促進(jìn)成熟血管的形成，由此推測(cè)在缺血性腦卒中的發(fā)生發(fā)展過程中PD-ECGF也發(fā)揮了這一作用。研究結(jié)果表明，與VEGF濃度達(dá)峰時(shí)間比較，PD-ECGF濃度的達(dá)峰時(shí)間更為提前，提示血管生長(zhǎng)因子在急性缺血性中風(fēng)后不具有相同的表達(dá)時(shí)相分布。有報(bào)道表明，PD-ECGF及VEGF在大鼠急性缺血性卒中模型中的激活及表達(dá)具有時(shí)間及空間上的相關(guān)性，PD-ECGF及VEGF在缺血中心區(qū)和缺血半暗帶區(qū)也具有不同的表達(dá)高峰時(shí)相，其原因推測(cè)可能是PD-ECGF及VEGF的生物學(xué)特性不同及具有不同的對(duì)低氧、組織損傷誘導(dǎo)的反應(yīng)[8]。研究結(jié)果表明，PD-ECGF及VEGF在大動(dòng)脈粥樣硬化組中具有較為明顯的增高趨勢(shì)，而增高趨勢(shì)最低的為小動(dòng)脈病變組，推測(cè)可能是因?yàn)榇髣?dòng)脈粥樣硬化性腦梗死所導(dǎo)致的腦組織低氧、興奮毒性等會(huì)使患者出現(xiàn)更為明顯的腦梗死，而對(duì)PD-ECGF及VEGF來(lái)講，低氧、興奮毒性等均為其強(qiáng)誘導(dǎo)劑[11]。

綜上所述，急性腦梗死患者PD-ECGF及VEGF濃度與正常研究對(duì)象比較明顯較高，不同的梗死灶體積及不同病因類型中升高的程度不同，與VEGF濃度達(dá)峰時(shí)間比較，PD-ECGF達(dá)峰時(shí)間更為提前。在急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展中PD-ECGF及VEGF均具有重要的作用。

[參考文獻(xiàn)]

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[8] 吳維英，李穎儀，盧結(jié)文，等. 凱力康治療急性腦梗死的臨床療效及對(duì)血小板功能變化的影響[J]. 臨床合理用藥雜志，2013，6（8）：54-55.

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[10] 劉媛媛，潘莉，郭晉，等. 急性腦梗死患者血清VEGF及Ang-1水平的動(dòng)態(tài)變化及其意義[J]. 蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，37（10）：1178-1180.

[11] 李召晨，杜瑞艷，王洪娟，等. 頸動(dòng)脈粥樣硬化與急性腦梗死關(guān)系的研究[J]. 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2013，23（6）：89-93.

[12] 盧祖能，梁猛，魯啟洪. 纖溶酶治療急性腦梗死療效 Meta 分析[J]. 醫(yī)學(xué)綜述，2013，19（19）：138-141.

（收稿日期：2013-07-10）

急性腦梗死是臨床常見病，病死率及致殘率較高[4]，但是臨床上對(duì)于急性腦梗死患者新的促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的治療方法仍在不斷的探索中。腦梗死中新生血管的生成、血流的盡早恢復(fù)均是治療的新突破點(diǎn)及研究熱點(diǎn)[5-7，12]。血小板中唯一的一種內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子PD-ECGF即胸腺磷酸化酶是一種同源二聚體，血小板、淋巴細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞等為正常情況下PD-ECGF的主要分布位置[8]?？辜?xì)胞凋亡及促血管生成作用等均為生物學(xué)特性，但是關(guān)于PD-ECGF對(duì)血管形成的刺激作用是通過什么途徑完成的，與其他的血管生長(zhǎng)因子具有什么樣的相互作用至今尚不明確。促血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子VEGF具有多種功能，在正常成人中表達(dá)水平較低，在缺血性心肌細(xì)胞、腦梗死半暗帶中星形角質(zhì)細(xì)胞等病理?xiàng)l件下均有表達(dá)，與急性腦梗死關(guān)系密切[9，10]。

本次研究結(jié)果表明，與對(duì)照組比較急性腦梗死后各時(shí)間的PD-ECGF及VEGF均明顯升高，在梗死后3d時(shí)PD-ECGF濃度達(dá)到高峰，而在梗死后7d時(shí)VEGF濃度達(dá)到高峰，且血清PD-ECGF及VEGF濃度隨著梗死體積的增大而呈現(xiàn)明顯增高趨勢(shì)。有報(bào)道表明，VEGF及其受體的表達(dá)在MCAO大鼠模型上明顯上調(diào)。有學(xué)者將大鼠分為急性缺血性卒中模型組、假手術(shù)組，將結(jié)果進(jìn)行比較，PD-ECGF在缺血3h后鼠腦內(nèi)有表達(dá)增加的趨勢(shì)，達(dá)到高峰的時(shí)間為48h后，這種表達(dá)升高可以維持3周。在胚胎發(fā)育期，最初的血管細(xì)胞受到PD-ECGF及其受體的吸引到達(dá)不成熟的血管處，從而促進(jìn)成熟血管的形成，由此推測(cè)在缺血性腦卒中的發(fā)生發(fā)展過程中PD-ECGF也發(fā)揮了這一作用。研究結(jié)果表明，與VEGF濃度達(dá)峰時(shí)間比較，PD-ECGF濃度的達(dá)峰時(shí)間更為提前，提示血管生長(zhǎng)因子在急性缺血性中風(fēng)后不具有相同的表達(dá)時(shí)相分布。有報(bào)道表明，PD-ECGF及VEGF在大鼠急性缺血性卒中模型中的激活及表達(dá)具有時(shí)間及空間上的相關(guān)性，PD-ECGF及VEGF在缺血中心區(qū)和缺血半暗帶區(qū)也具有不同的表達(dá)高峰時(shí)相，其原因推測(cè)可能是PD-ECGF及VEGF的生物學(xué)特性不同及具有不同的對(duì)低氧、組織損傷誘導(dǎo)的反應(yīng)[8]。研究結(jié)果表明，PD-ECGF及VEGF在大動(dòng)脈粥樣硬化組中具有較為明顯的增高趨勢(shì)，而增高趨勢(shì)最低的為小動(dòng)脈病變組，推測(cè)可能是因?yàn)榇髣?dòng)脈粥樣硬化性腦梗死所導(dǎo)致的腦組織低氧、興奮毒性等會(huì)使患者出現(xiàn)更為明顯的腦梗死，而對(duì)PD-ECGF及VEGF來(lái)講，低氧、興奮毒性等均為其強(qiáng)誘導(dǎo)劑[11]。

綜上所述，急性腦梗死患者PD-ECGF及VEGF濃度與正常研究對(duì)象比較明顯較高，不同的梗死灶體積及不同病因類型中升高的程度不同，與VEGF濃度達(dá)峰時(shí)間比較，PD-ECGF達(dá)峰時(shí)間更為提前。在急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展中PD-ECGF及VEGF均具有重要的作用。

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（收稿日期：2013-07-10）