盧創(chuàng)波 周子杰

肺源性心臟病(chronic pulmonary heart disease)簡稱肺心病，是常伴有右心衰竭的心臟病。肺心病的急性加重期為肺心病最為危險的時期，在此期較易發(fā)生心力衰竭，患者的死亡率可以達(dá)到40%[1]。本病常見于老年人，臨床對于肺心病急性加重期的治療僅限于強(qiáng)心、吸氧、擴(kuò)血管及控制感染等對癥治療[2]。汕頭市潮陽區(qū)人民醫(yī)院在臨床常規(guī)治療的基礎(chǔ)上增加使用依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病，取得良好效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2012年1月～2013年1月收治的慢性肺心病急性加重期患者62例，所有入選患者均按照肺心病專業(yè)會議修訂的《慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)》中關(guān)于肺心病急性加重期診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中男36例，女26例，年齡52～71歲，平均年齡(62.6±7.1)歲，心肺功能不全均介于Ⅱ～Ⅳ級之間，其中Ⅱ級34人，Ⅲ級16人，Ⅳ級12人。將入選患者平均分為治療組與對照組，每組31人，其中治療組病程7～32年，平均(16.4±5.9)年，合并Ⅰ～Ⅱ型呼吸衰竭18人，心律失常9人，肺性腦病4人。對照組病程6～35年，平均(17.1±5.2)年，合并呼吸衰竭19人，心率失常9人，肺性腦病3人。兩組患者在性別、年齡、病程等差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 患者一般資料比較

1.2方法 所有患者均給予常規(guī)治療，包括保持呼吸道通暢、低流量吸氧、接觸支氣管痙攣、改善肺同期效果、糾正水電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)支持、應(yīng)用抗生素進(jìn)行抗感染治療等，患者需要時給予患者強(qiáng)心劑、利尿劑及呼吸興奮劑等進(jìn)行治療。對照組在此治療基礎(chǔ)上增加使用依那普利，開始劑量為5 mg/次，2次/d，口服。給藥后2 h左右注意患者血壓變化，后根據(jù)患者耐受反應(yīng)逐漸增加劑量，給藥10～15 mg/次，2次/d，口服。治療組在對照組的基礎(chǔ)上增加使用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液，50 mg加入250 ml生理鹽水中靜脈滴注，1次/d，1周為一療程，治療4個療程。

1.3療效指標(biāo) 顯效：患者的臨床癥狀及體征基本消失，心率為100次/min以下，心功能改善較為明顯。有效：患者臨床癥狀及體征有所好轉(zhuǎn)，心功能有所改善。無效：患者臨床癥狀及體征無好轉(zhuǎn)甚至加重，心功能改善不明顯。

2 結(jié)果

2.1兩組患者療效比較 治療組中，顯效為16例，有效為13例，無效2例，總有效率為93.5%，對照組中，顯效為11例，有效為14例，無效6例，總有效率為80.6%，見表2。

表2 兩組患者療效比較[n(%)]

注：aP<0.05

2.2兩組患者治療安全性比較 治療組患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，對照組未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。治療組中患者出現(xiàn)干咳2例，低血壓1例，未出現(xiàn)皮疹、蛋白尿、粒細(xì)胞減少等，屬于可耐受范圍，對照組未出現(xiàn)不良反應(yīng)。

3 討論

肺心病是由肺動脈血管、肺組織、胸廓病變引起的肺組織病理性改變，造成肺血管阻力增大，肺動脈壓力增大，導(dǎo)致右心擴(kuò)張或肥大。肺心病發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)為肺動脈高壓，缺氧是肺動脈高壓形成的重要因素之一，缺氧可以造成肺血管收縮，也可使肺動脈外膜成纖維細(xì)胞增殖，造成肺動脈結(jié)構(gòu)重建，使肺動脈的順應(yīng)性下降，同時缺氧還會引起血液中紅細(xì)胞代償性增多，造成血液粘稠，導(dǎo)致血量緩慢，進(jìn)一步加重缺氧[4]。因缺氧所導(dǎo)致的二氧化碳潴留會造成高碳酸血癥，致使肺動脈壓力進(jìn)一步升高，最終導(dǎo)致心衰的加重[5]。

依那普利為長效的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)，在心衰中可擴(kuò)張動靜脈血管，其作用機(jī)制在于減少血管緊張素Ⅱ的生成，導(dǎo)致大小血管及容量血管的收縮力下降，使肺動脈及周圍血管的阻力降低，從而使心排出量得到改善，目前依那普利被作為高血壓的首選用藥，也是治療心衰的有效藥物。丹參酮ⅡA磺酸鈉是丹參中提取的一類含二萜醌類化合的藥物，具有抗菌消炎、活血化瘀等多種作用[6]，可以減輕由缺氧帶來的肺部損傷，擴(kuò)張血管，增加血流量，阻止鈣的超負(fù)荷內(nèi)流，影響線粒體的呼吸功能，從而達(dá)到治療的目的。本研究中治療組的有效率為93.5%，對照組的有效率為80.6%，兩組患者的有效率對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，治療組雖出現(xiàn)不良反應(yīng)，但不良反應(yīng)程度均屬于可耐受范圍，且未出現(xiàn)較為嚴(yán)重的不良反應(yīng)，因此可以認(rèn)為依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期患者具有良好的效果及較高的安全性，值得在臨床推廣應(yīng)用。

[1] 楊亞勤.依那普利聯(lián)合丹參酮治療肺心病急性加重期.中國實驗方劑學(xué)雜志,2012,18(10):292-294.

[2] 張琳琳,陳迎平.依那普利聯(lián)合丹參酮對慢性肺源性心臟病急性加重期患者血液流變性及心功能的影響.實用臨床醫(yī)藥雜志,2012,16(22):102-103.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會.慢性肺原性心臟病臨床診斷及療效判定標(biāo)準(zhǔn).中華結(jié)核與呼吸雜志,1980,3(2):23.

[4] 袁東運(yùn).依那普利與丹參酮治療肺心病急性加重期患者的療效觀察及對血液流變學(xué)的影響.中國中醫(yī)藥科技,2010,17(3):241-242.

[5] 郭欣然,翁育清,謝燦茂.肺心病血栓前狀態(tài)及抗凝干預(yù)療效分析.中國實用內(nèi)科雜志,2002,22(8):479.

[6] 劉曼玲,李志超,董明清,等.丹參酮IIA磺酸鈉對慢性低氧性肺動脈高壓的治療作用.中國藥理通報,2008, 24(6): 723.