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胺碘酮與利多卡因治療急性冠脈綜合征并室性心律失常的療效對比

2014-03-29 11:24孟澤軍宋志宙
關(guān)鍵詞:泵入心動過速利多卡因

張 萍,孟澤軍,宋志宙

急性冠脈綜合征(ACS)引起的心律失常中,發(fā)生率較高的為室性心律失常[1],包括室性期前收縮、室性心動過速、室撲、室顫等。它們的發(fā)生會嚴重影響冠狀動脈的灌注,使心肌缺血加重。利多卡因目前仍然是治療ACS并室性心律失常的首選藥,胺碘酮對ACS并室性心律失常更為有效。本文回顧性分析我院2010年6月—2013年5月收治的ACS并室性心律失常的患者150例,分別采用靜脈泵入胺碘酮和利多卡因治療室性心律失常,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 我院2010年6月—2013年5月收治的ACS并室性期前收縮或短陣室性心動過速患者共150例。排除標準:合并有緩慢心律失常;持續(xù)性室性心動過速;室撲及室顫;低鉀血癥或甲狀腺功能亢進引起的室性期前收縮;合并有肺部疾病的患者。將研究對象隨機分為利多卡因組和胺碘酮組,每組75例。胺碘酮組男40例,女35例;年齡55歲~70歲(62.73歲±8.21歲);不穩(wěn)定型心絞痛15例,急性非ST段抬高型心肌梗死26例,急性ST段抬高型心肌梗死34例,其中室性期前收縮50例,短陣室性心動過速25例。利多卡因組男38例,女37例;年齡50歲~73歲(61.24歲±7.92歲);不穩(wěn)定型心絞痛12例,急性非ST段抬高型心肌梗死24例,急性ST段抬高型心肌梗死39例,其中室性期前收縮53例,短陣室性心動過速22例。兩組在年齡、性別、病情嚴重程度、基礎(chǔ)治療等方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后給予心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)測,常規(guī)行18導(dǎo)聯(lián)心電圖,胸部X線檢查,化驗血常規(guī)、肝腎功能、甲狀腺功能系列等。胺碘酮組:鹽酸胺碘酮注射液(賽諾菲杭州制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字J20070056)75 mg于10 min內(nèi)靜脈注射,必要時可重復(fù),然后以1 mg/min靜脈泵入,6 h后改為600μg/min持續(xù)靜脈泵入,注意24 h總量不超過2 100 mg,觀察72 h,治療過程中持續(xù)心電監(jiān)護。利多卡因組:鹽酸利多卡因氯化鈉注射液(山東華魯制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字H37022147)先予50 mg靜脈注射,必要時可重復(fù),然后以1 mg/min持續(xù)靜脈泵入,觀察72 h,治療過程中持續(xù)心電監(jiān)護。

1.3 療效評定標準[2]室性期前收縮減少80%或完全消失為有效,否則為無效;短陣室性心動過速發(fā)作減少90%或完全轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性心律為有效,否則為無效。不良反應(yīng)包括:中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)(嗜睡、感覺異常、肌肉震顫、驚厥昏迷及呼吸抑制等)、心律失常、胃腸道反應(yīng)、靜脈炎、甲狀腺功能亢進等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理,計數(shù)資料行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療效果的比較 治療室性期前收縮、短陣室性心動過速、室性心律失常的有效率,胺碘酮組分別為94%、92%、93%,利多卡因組分別為75%、68%、73%。胺碘酮組高于利多卡因組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。詳見表1~表3。

表1 兩組患者室性期前收縮治療效果

表3 兩組患者實性心律失常治療效果

2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況 胺碘酮組中出現(xiàn)心動過緩2例,靜脈炎1例,未發(fā)生甲狀腺功能亢進。利多卡因組出現(xiàn)心動過緩2例,靜脈炎2例,胃腸道反應(yīng)1例,未發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重并發(fā)癥。胺碘酮組不良反應(yīng)的發(fā)生率為4%,低于利多卡因組的7%,但兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.52,P>0.05)。

3 討 論

急性冠脈綜合征是由于缺血使心室肌細胞形成電重構(gòu),致使缺血區(qū)心肌細胞動作電位時程縮短,故在缺血區(qū)與非缺血區(qū)之間產(chǎn)生電不均一性,從而引起室性心律失常[3]。室性心律失常的發(fā)生會加重心肌缺血,以致發(fā)生猝死等嚴重并發(fā)癥,對患者的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后造成嚴重的不良影響。以前臨床上常用利多卡因控制室性心律失常,利多卡因是ⅠB類抗心律失常藥物,主要作用于希-浦肯野纖維系統(tǒng)和心室肌細胞,可以減慢4相除極速率,降低浦肯野纖維自律性,促進K+外流而縮短動作電位時程,相對延長有效不應(yīng)期[4]。近些年來Ⅲ類抗心律失常藥胺碘酮越來越受到推崇,它兼具有Ⅰ類、Ⅱ類、Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用,能夠延長心房、心室肌纖維、希氏束、浦肯野纖維的動作電位時程和有效不應(yīng)期,延長心房、房室結(jié)和旁道組織傳導(dǎo)時間,有阻滯折返激動作用;還具有抗腎上腺受體,同時可以降低外周血管阻力,擴張冠狀動脈,減慢心率,降低心肌耗氧量,抑制交感活性等[5]。

表2 兩組患者短陣實性心動過速治療效果

本研究結(jié)果顯示,胺碘酮治療ACS合并室性期前收縮及短陣室性心動過速的有效率均高于利多卡因。但在胺碘酮與利多卡因不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),不排除由于研究樣本過少所致。胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南(2008)明確指出,急性冠狀綜合征時,由于缺血性心電不穩(wěn)定可出現(xiàn)室性早搏、室速、室顫或加速性室性自搏心律,也可出現(xiàn)各種室上性心律失常,胺碘酮是基本的選擇[6]。因此胺碘酮可以作為急性冠脈綜合征并室性心律失?;颊咻^為理想的臨床治療藥物。

[1] 吳寧.抗心律失常藥物治療建議[J].中華心血管病雜志,2001,29(6):323-336.

[2] 宮偉民,呂小寧.胺碘酮與利多卡因治療急性心肌梗死后室性心律失常138例比較分析[J].中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2012,15(5):665-666.

[3] 丁超,何振山,齊書英,等.急性心肌梗死后一周兔心室肌細胞鈉離子通道活性的變化[J].中國病理生理雜志,2003,19(6):821-824.

[4] 顏光美.藥理學(xué)[M].北京:高等教育出版社,2006:198-199.

[5] 賈付坤.胺碘酮預(yù)防心肌梗死后猝死的療效評價[J].中國實用內(nèi)科雜志,1997,17(8):505.

[6] Antman EM,Anbe DT,Armstrong PW,et al.ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-Elevation Myocardial Infarction-Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines(Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction)[J].Circulation,2004,110:588-636.

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