張弘娟，常 海，邵春香

缺血性腦血管病發(fā)病率高、復發(fā)率高，許多研究表明，頸動脈粥樣硬化是缺血性腦血管病的重要發(fā)病原因。本研究應(yīng)用彩色多普勒超聲觀察短暫腦缺血發(fā)作（TIA）病人頸部大動脈粥樣硬化病變特點，探討頸部大動脈粥樣硬化與短暫腦缺血發(fā)作之間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年5月—2011年8月在焦作煤業(yè)集團中央醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的TIA病人88例為TIA組，男58例，女30例；年齡36歲～74歲（61.2歲±9.4歲）；頸內(nèi)動脈系TIA43例，椎基底動脈系TIA45例。所有病人符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議制定的TIA診斷標準［1］。排除標準：CT顯示責任病灶的腦梗死；出血性腦血管病；腦腫瘤；偏癱性偏頭痛；嚴重肝腎功能損害、心房顫動、血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、結(jié)締組織病。在同期來我院門診體檢的健康人群中選取80名為對照組，男48名，女32名，年齡38歲～70歲（59.7歲±8.1歲）。兩組年齡、性別差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 頸部血管超聲檢查方法 采用美國PHILPS 5500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為10.0 MHz。病人去枕仰臥位，頭后仰且向被檢對側(cè)偏轉(zhuǎn)，使被檢側(cè)血管充分暴露。依次檢測主動脈弓、鎖骨下動脈、頸總動脈全段、頸總動脈分叉處及頸內(nèi)外動脈。觀察管壁內(nèi)膜情況，測量內(nèi)中膜厚度（IMT），有粥樣硬化斑塊者記錄斑塊部位、大小、數(shù)目及性質(zhì)，若合并頸動脈狹窄計算管腔內(nèi)徑狹窄率。

1.3 觀測指標

1.3.1 內(nèi)中膜厚度 將頸動脈IMT0.9 mm～1.2 mm范圍定義為內(nèi)中膜增厚。局部內(nèi)膜增厚并突向管腔，IMT＞1.2 mm為粥樣硬化斑塊［2］。

1.3.2 頸動脈粥樣硬化斑塊超聲病理分型［3］①脂質(zhì)性斑塊：即軟斑。斑塊內(nèi)部以脂質(zhì)為主，呈低回聲。②纖維性斑塊：多為中等強度回聲。③鈣化性斑塊：斑塊內(nèi)部強回聲，斑塊后方有聲衰減，多呈不規(guī)則形。④混合性斑塊：潰瘍性斑塊或斑塊內(nèi)出血。低中強回聲混雜，斑塊形狀不規(guī)則，可見潰瘍形成的“火山口”征。脂質(zhì)性斑塊和混合性斑塊為不穩(wěn)定斑塊，纖維性斑塊和鈣化性斑塊是穩(wěn)定斑塊。同時有穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊者歸入不穩(wěn)定斑塊組。

1.3.3 頸動脈狹窄程度 采用NASCET方法［4］計算：頸內(nèi)動脈狹窄率=（1-最狹窄處血管直徑／狹窄遠端正常血管管徑）×100%，如果存在多處狹窄，在最狹窄處計算狹窄率。將頸動脈狹窄程度分為正常（0）；輕度狹窄（1%～49%）；中度狹窄（50%～69%）；重度狹窄（70%～99%）；血管閉塞（100%）。

1.4 統(tǒng)計學處理 使用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗及連續(xù)校正χ2檢驗。計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 斑塊檢出情況 TIA組斑塊檢出率為63.64%（56／88），頸內(nèi)動脈系TIA病人檢出斑塊30例，椎基底動脈系TIA病人檢出斑塊26例。TIA組斑塊檢出率高于對照組的27.50%（22／80），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。不穩(wěn)定斑塊檢出率TIA組為66.07%（37／56），對照組為27.27%（6／22），兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。詳見表1。

表1 兩組病人斑塊檢出情況 例

2.2 斑塊分布情況 頸動脈粥樣硬化斑塊好發(fā)于頸總動脈分叉處，頸內(nèi)動脈系TIA組、椎基底動脈系TIA組、對照組的斑塊發(fā)生率分別為52.83%、43.24%、52.00%，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。椎基底動脈系TIA組鎖骨下動脈起始處斑塊發(fā)生率達24.32%，高于頸內(nèi)動脈系TIA組的5.66%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 斑塊分布情況 例（%）

2.3 頸動脈狹窄情況 頸內(nèi)動脈系TIA組頸動脈中度以上狹窄率為20.93%，與椎基底動脈系TIA組的4.44%比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。與對照組的2.50%比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。詳見表3。

表3 各組頸動脈狹窄情況 例

3 討 論

短暫腦缺血發(fā)作的發(fā)病機制主要有微栓子學說和腦血流動力學改變學說。動脈粥樣硬化斑塊，尤其是不穩(wěn)定斑塊，在血流沖擊下，內(nèi)膜受損，斑塊內(nèi)部脂質(zhì)外溢，斑塊內(nèi)出血形成潰瘍，血小板被激活形成微小血栓進入腦循環(huán)，阻塞遠端小動脈，引起局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀，微小血栓被迅速清除，隨即癥狀在短時間內(nèi)完全緩解。顱外或顱內(nèi)動脈主干中重度狹窄，引起血流動力學發(fā)生改變，受血壓、缺氧等因素影響，出現(xiàn)低灌注導致TIA。本研究顯示TIA斑塊檢出率63.64%，不穩(wěn)定斑塊檢出率占66.10%，明顯高于對照組，提示頸部大動脈粥樣硬化與TIA的發(fā)生正相關(guān)，不穩(wěn)定斑塊與TIA有密切關(guān)系，間接支持了TIA的微栓子學說。一項研究調(diào)查了動脈狹窄病人卒中或TIA風險與粥樣硬化斑塊形態(tài)學的關(guān)系［5］，證實不穩(wěn)定斑塊比穩(wěn)定斑塊發(fā)生卒中或TIA的風險高。

在本研究中，頸內(nèi)動脈系TIA組頸動脈中度以上狹窄率為20.93%，高于椎基底動脈系TIA組和對照組。提示頸動脈中重度狹窄是頸內(nèi)動脈系TIA重要原因，Handa等［6］認為頸動脈狹窄程度與腦卒中發(fā)生率呈正相關(guān)，75%TIA和60%腦梗死病人存在不同程度的顱內(nèi)外動脈狹窄和斑塊。

動脈粥樣硬化斑塊好發(fā)于頸總動脈分叉處，是由于分叉處膨大，局部血流形成渦流，血流速度減慢，易使血液中的脂質(zhì)、復合碳水化合物、血液中的有形成分沉積于此處［7］。本研究中TIA組和對照組斑塊均好發(fā)于頸總動脈分叉處，但椎基底動脈系TIA組的鎖骨下動脈起始處斑塊發(fā)生率高于頸內(nèi)動脈系TIA組，提示鎖骨下動脈起始處斑塊脫落可能是椎基底動脈系TIA發(fā)生的原因之一。

研究表明TIA病人發(fā)生缺血性卒中危險性增高，而且其病死率較非卒中人群高［7］。頸部血管彩超在頸部動脈粥樣硬化的診斷方面具有無創(chuàng)經(jīng)濟、簡便準確的特點，對TIA病人進行頸部血管彩超檢查，及早發(fā)現(xiàn)頸部動脈粥樣硬化病變，給予相應(yīng)治療，以降低腦梗死的發(fā)病率。

［1］ 中華醫(yī)學會神經(jīng)病學會，中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380.

［2］ 華揚.實用頸動脈與顱腦血管超聲診斷學［M］.北京：科學出版社，2002：179.

［3］ Markus HS，Mackinnon A.Asymptomatic embolization detected by doppler ultrasound predicts stroke risk in symptomatic carotid artery stenosis［J］.Stroke，2005，36：971-975.

［4］ Ricci S，Celani MG，La Rosa F，et al.SEPIVAC：A community based study of stroke incidence in Umbria，Italy［J］.Neurol Neurosurg Psychiatry，1991，54：695-698.

［5］ Johnson JM，Kennelly MM，Decesare D，et al.Natural history of asymptomatic plaque［J］.Arch Surg，1985，120：1010-1012.

［6］ Handa N，Matsumoto M，Maeda H，et al.Ischemic stroke events and CAS［J］.Stroke，1995，26：1781-1786.

［7］ 湯洪川，包禮平，曹起龍，等.實用神經(jīng)病診斷治療學［M］.合肥：安徽科學技術(shù)出版社，2000：257.