鄭超，鄭秋堅(jiān)，林幀，鄭曉青，林子洪

(廣東省人民醫(yī)院骨科，廣東 廣州 510000)

缺血性股骨頭壞死是一種多因素疾病，它能夠引起嚴(yán)重的臨床癥狀，嚴(yán)重影響患者的生活。該疾病可以發(fā)生在任何年齡段的人群身上，其典型的患者主要是20～50 歲的年輕人。目前，對(duì)于缺血性股骨頭壞死的研究很多，也取得了很大的進(jìn)步，但是對(duì)于其發(fā)生的病因、疾病進(jìn)展的過程及如何阻止疾病的進(jìn)展方面，不管是國內(nèi)還是國外都存在缺陷。本文希望通過對(duì)現(xiàn)階段一些關(guān)于缺血性股骨頭壞死文獻(xiàn)的總結(jié)，能起到啟發(fā)作用，特別是對(duì)于FicatⅢ期缺血性股骨頭壞死治療提供一個(gè)思路。

1 病因及病理生理過程

骨壞死是一種影響負(fù)重關(guān)節(jié)的破壞性疾病，其中股骨頭是最常見的受累關(guān)節(jié)。盡管股骨頭壞死可以發(fā)生在任何年齡段，但是其典型的患者主要發(fā)生于20～50 歲的年輕人中[1]。目前，股骨頭壞死的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，所知病因達(dá)40余種。臨床上股骨頭壞死一般分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性兩種，創(chuàng)傷性因素以股骨頭、頸骨折及關(guān)節(jié)脫位等較常見，非創(chuàng)傷性因素常見病因包括長期應(yīng)用激素、酒精中毒、血液系統(tǒng)疾病、化學(xué)或放射治療及特發(fā)性股骨頭壞死等[2]。對(duì)于像酒精、激素等非創(chuàng)傷性疾病導(dǎo)致的股骨頭壞死，其確切的作用機(jī)制仍然不清楚，可能包括血流中斷、血栓形成、脂肪栓塞、血管壁損傷、動(dòng)脈血壓增高、凝血功能異常等。即使早期缺血性股骨頭壞死的病因有很多[3]，其病理過程經(jīng)常是相似的。股骨頭局部的缺血事件的發(fā)生，導(dǎo)致了骨質(zhì)及骨髓的死亡，接著一系列自身修復(fù)機(jī)制啟動(dòng)，但除非壞死的部位很小(小于整個(gè)股骨頭的15%)或者剛好在股骨頭中央，不然該機(jī)制通常是無效的[4]。因?yàn)?，是否恢?fù)血流對(duì)于股骨頭壞死的修復(fù)起著至關(guān)重要的作用，如果壞死區(qū)域沒有血管再生，其中央?yún)^(qū)域會(huì)保持無細(xì)胞狀態(tài)幾年[5]。15～20 mm的節(jié)段性損傷的自發(fā)性血管形成是可能的，所以完整的修復(fù)取決于壞死的大小和部位。如果損傷沒有進(jìn)一步修復(fù)，將會(huì)導(dǎo)致軟骨下骨變?nèi)?、壓力性骨折甚至關(guān)節(jié)面的塌陷。軟骨下骨塌陷后，不規(guī)則的股骨頭推進(jìn)關(guān)節(jié)軟骨的破壞，進(jìn)而導(dǎo)致創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎。骨內(nèi)血管系統(tǒng)與壞死的進(jìn)程之間有相互作用的關(guān)系。如何保證壞死區(qū)域的血流及血管再生，對(duì)于股骨頭壞死的治療有至關(guān)重要的作用[1]。Wang等[6]在用激素造成股骨頭壞死的兔子模型中觀察到動(dòng)脈結(jié)構(gòu)的改變，即血管管徑的變小和小容量血管數(shù)量的增加?？傊晒穷^壞死病理過程涉及很多方面，其機(jī)制仍未闡明，需要進(jìn)一步的科學(xué)研究。但是局部的缺血是股骨頭壞死病理進(jìn)程中一個(gè)關(guān)鍵，可以通過增加壞死部位的血流供應(yīng)及血管的再生來治療股骨頭壞死[5]。

2 治療方法

股骨頭壞死的自然病程與其他典型骨壞死不同，其剛起病的時(shí)候可能沒什么相關(guān)臨床癥狀，但是當(dāng)癥狀出現(xiàn)后，其進(jìn)展往往很快。大量的文獻(xiàn)表明，沒有經(jīng)過治療的股骨頭壞死在4年內(nèi)有至少80%的患者發(fā)生塌陷[7]。免負(fù)重治療是非常重要的一個(gè)方法。在總結(jié)了21篇使患者免負(fù)重方法文獻(xiàn)報(bào)道中，觀察了819位患者，其中只有22%的患者在30個(gè)月的隨訪中取得良好的臨床效果，故積極的治療股骨頭壞死似乎成了唯一的選擇。

2.1 非手術(shù)治療 非手術(shù)治療包括藥物治療、脈沖電流治療和體外磁場治療。其中可用降血脂藥物、抗凝血藥物、前列環(huán)素類似物和雙磷酸鹽類藥物治療[8]。前三種藥物可能是通過抗血小板的聚集，增加缺血部位的血流量，促進(jìn)再血管化，從而促進(jìn)成骨。但是該方法主要應(yīng)用于股骨頭壞死的初期，股骨頭還沒有發(fā)生塌陷的時(shí)候，而且其臨床失敗率在0～10%。Massari等[9]報(bào)道了采用脈沖電流治療股骨頭壞死，在23 例Ⅲ期患者平均為0.41年的隨訪期中，其生存率為49%。Hernigou等[10]報(bào)道了采用體外電磁場治療股骨頭壞死，結(jié)果表示對(duì)早期沒有塌陷的患者療效較好，對(duì)已經(jīng)發(fā)生塌陷的患者療效較差，主要應(yīng)用于早期患者。脈沖電流和體外電磁場治療的機(jī)制并不明確，可能與促進(jìn)血管再生、增加骨壞死區(qū)域血流量有關(guān)。后兩種方法經(jīng)常用于其他方法的輔助治療。

2.2 手術(shù)治療

2.2.1 髓芯減壓 髓芯減壓是應(yīng)用最廣泛的治療缺血性股骨頭壞死的方法[11]。其是在幫特發(fā)性骨壞死患者取組織活檢的時(shí)候，無意中發(fā)現(xiàn)活檢后患者髖部疼痛的癥狀減輕了。之后通過研究發(fā)現(xiàn)，通常發(fā)生股骨頭壞死患者的骨內(nèi)壓較高，髓芯減壓能夠減少骨內(nèi)壓，從而治療股骨頭壞死[3，7]。根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，其有效率在30%～40%之間，最高可達(dá)90%。Mont等[12]報(bào)道了一篇關(guān)于24篇文獻(xiàn)1 206個(gè)髖關(guān)節(jié)的綜述，主要應(yīng)用髓芯減壓伴或者不伴松質(zhì)骨移植治療FicatⅠ、Ⅱ、Ⅲ期患者，在平均30個(gè)月的隨訪期間，63.5%取得臨床成功(波動(dòng)在33%～95%之間)，還有63%患者影像學(xué)上沒有發(fā)生進(jìn)展，有23%的患者需要進(jìn)行全髖關(guān)節(jié)置換。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，髓芯減壓比較適合早期股骨頭壞死患者，即FicatⅠ、Ⅱ期患者，特別是對(duì)于那些單純采用制動(dòng)等保守治療的患者。

2.2.2 髓芯減壓伴結(jié)構(gòu)和細(xì)胞的支持 髓芯減壓比較適合早期股骨頭壞死患者，但是對(duì)于已經(jīng)發(fā)生軟骨下骨折甚至塌陷的患者，單純的髓芯減壓效果不明顯，所以有學(xué)者就發(fā)明了血管化和非血管化的骨移植，或者用其他材料設(shè)計(jì)成支撐物，比如鉭棒的置入[13]。從患者自身取骨髓，離心濃縮后，取其骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，通過髓芯減壓孔道回輸?shù)交颊吖晒穷^，增加壞死股骨頭的修復(fù)。其應(yīng)用的機(jī)制是股骨頭壞死患者股骨頭周圍干細(xì)胞數(shù)量往往出現(xiàn)減少，通過增加干細(xì)胞數(shù)量，達(dá)到修復(fù)壞死區(qū)的目的。Hernigou等[10]報(bào)道了23 例采用該方法治療的Ⅲ期患者，在平均7年的隨訪期中，其中有5 例進(jìn)行了髖關(guān)節(jié)置換，其生存率為58.33%。但是，該方法的缺點(diǎn)是不能確定回輸?shù)墓撬栝g充質(zhì)干細(xì)胞是否停留在股骨頭處。鉭是一種能夠承受很大壓力的輕金屬，近年來開始應(yīng)用于臨床。多孔鉭棒在提供支撐的同時(shí)還能促進(jìn)潛在的骨生長。Veillette等[14]評(píng)估了44位Ficat Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期股骨頭壞死患者(60個(gè)髖關(guān)節(jié))，采用髓芯減壓加上鉭棒植入治療的方法，其中生存率在12個(gè)月時(shí)是91.8%(95%可信區(qū)間87.8%～95.8%)，24個(gè)月時(shí)是81.7%(95%可信區(qū)間為75.8%～87.6%)，48個(gè)月時(shí)生存率減低到68.1%(95%可信區(qū)間54.7%～81.5%)，有9個(gè)髖關(guān)節(jié)最后進(jìn)展到要進(jìn)行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。盡管與其他髓芯減壓方法相比，鉭棒治療的短期效果較好，但是其長期效果還有待評(píng)估。鉭棒治療應(yīng)用于早期股骨頭還沒有塌陷的患者，能夠有效防止股骨頭塌陷的發(fā)生。非血管化的手術(shù)方法有Phemister、light-bulb技術(shù)和開窗植骨三種。Mont等[12]應(yīng)用經(jīng)股骨頭軟骨開窗植骨術(shù)治療股骨頭壞死，并認(rèn)為其適應(yīng)證是Ficat Ⅲ期股骨頭缺血性壞死，正側(cè)位X線片股骨頭壞死角之和小于200°的患者。血管化的骨移植有很多種類，包括血管化的腓骨[11]、血管化的髂骨[15]、血管化的大轉(zhuǎn)子等。與只有30%生存率的非血管化的腓骨移植相比，在7年的平均隨訪時(shí)間里，早期股骨頭壞死應(yīng)用血管化的腓骨移植加上游離的髂骨片方法治療的生存率是86%，然而他們顯示當(dāng)早期和Ⅲ期壞死聯(lián)系在一起的時(shí)候，其5年生存率只有69.6%[7]。根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，游離的血管化腓骨移植在治療各期股骨頭壞死的中位生存率是61%～96%，可以認(rèn)為游離的血管化腓骨移植是成功的。根據(jù)Yoo等[16]報(bào)道，在平均13.9年的隨訪期中，135 例Ficat Ⅱ、Ⅲ期患者(151個(gè)髖關(guān)節(jié))10年生存率為93%，20年生存率為83%，其中有13 例13個(gè)髖關(guān)節(jié)進(jìn)展為需要進(jìn)行全髖關(guān)節(jié)置換。可以認(rèn)為游離的血管化腓骨移植在治療Ficat Ⅱ、Ⅲ期股骨頭壞死患者是有效的。但是游離的血管化腓骨移植還是存在不少缺點(diǎn)的，比如移植物來自不同部位、手術(shù)時(shí)間長、手術(shù)后腓骨缺陷造成運(yùn)動(dòng)功能的影響、股骨頭近端骨折的風(fēng)險(xiǎn)增大等，即使采用移植手術(shù)和置換手術(shù)同時(shí)進(jìn)行的方法，也不能有效改善這些缺點(diǎn)，使應(yīng)用受到一定的限制。Scully等[17]發(fā)現(xiàn)當(dāng)股骨頭在手術(shù)前就發(fā)生塌陷應(yīng)用血管化的腓骨治療的效果明顯要差很多。根據(jù)Zhao等[18]報(bào)道，采用了股骨大轉(zhuǎn)子作為移植物，移植物來自同一個(gè)部位，減少了手術(shù)的創(chuàng)傷和并發(fā)癥，191位Ficat Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者中有172 例患者在平均2年的隨訪期間不需要進(jìn)行全髖關(guān)節(jié)置換。他認(rèn)為此種方法可用于年齡小于45 歲，術(shù)后不用長期服用激素類藥物的Ⅱ期或者Ⅲ期患者。盡管這兩個(gè)報(bào)道對(duì)股骨頭壞死患者治療效果顯著，但是缺少對(duì)照組，且術(shù)前要求患者臥床并限制活動(dòng)，故不知道術(shù)前準(zhǔn)備是否對(duì)結(jié)果有影響。

2.2.3 截骨術(shù) 截骨術(shù)包括不同方法，有轉(zhuǎn)子間旋轉(zhuǎn)截骨術(shù)(前部和后部)、粗隆間角截骨術(shù)及內(nèi)外翻截骨術(shù)。截骨術(shù)的原理是通過改變股骨頭的負(fù)重區(qū)域，使壞死部位遠(yuǎn)離負(fù)重區(qū)。Sugioka等[19]首先報(bào)道了采用經(jīng)轉(zhuǎn)子的前部截骨術(shù)治療股骨頭壞死并獲得顯著效果，進(jìn)行截骨術(shù)的絕對(duì)適應(yīng)證是在影像學(xué)中有少于1/3的股骨頭壞死區(qū)域在主要負(fù)重區(qū)。一個(gè)成功的截骨術(shù)，并且結(jié)合正確的適應(yīng)證，能夠?yàn)榛颊咛峁┮粋€(gè)與全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)相似的生活質(zhì)量。截骨術(shù)在歐洲和日本地區(qū)比較流行，我國關(guān)于這方面的報(bào)道較少。其選擇主要是依據(jù)壞死區(qū)域在股骨頭的位置，所以需要詳細(xì)的術(shù)前檢查，明確壞死的位置，才能確定采用何種截骨方式。由于截骨術(shù)改變了正常的股骨頭解剖結(jié)構(gòu)，會(huì)增加以后行全髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)的難度，這也是截骨術(shù)一個(gè)重要的缺點(diǎn)。

2.2.4 髖關(guān)節(jié)表面置換 隨著假體技術(shù)的發(fā)展，最近幾年關(guān)于應(yīng)用髖關(guān)節(jié)表面置換治療股骨頭壞死的實(shí)踐和研究也逐漸增加。但是，國內(nèi)關(guān)于這方面的報(bào)道還是較少。半髖關(guān)節(jié)表面置換和全髖關(guān)節(jié)表面置換都保留了部分有活力的股骨頭及股骨頸，其主要區(qū)別是半髖關(guān)節(jié)表面置換保留了髖臼?，F(xiàn)在還沒有清楚到底在髖關(guān)節(jié)表面置換術(shù)中應(yīng)該保留多少股骨頭，將會(huì)影響假體的固定和增加股骨頸骨折的概率[19]。髖關(guān)節(jié)表面置換保留了部分股骨頭及股骨頸，為將來行二次手術(shù)提供了物質(zhì)基礎(chǔ)，更適合年輕的、活動(dòng)能力和要求高的人群。并且相關(guān)文獻(xiàn)表明，與全髖關(guān)節(jié)置換相比，全髖關(guān)節(jié)表面置換取得了相似的效果，有效減輕了患者的疼痛，提高了患者髖關(guān)節(jié)的活動(dòng)范圍及患者的生活質(zhì)量。但是，有一些術(shù)者還是阻止髖關(guān)節(jié)表面置換在股骨頭壞死患者的應(yīng)用，因?yàn)橛?%的患者要進(jìn)行全髖關(guān)節(jié)翻修術(shù)。從回顧調(diào)查1 000個(gè)髖關(guān)節(jié)的文章中，作者認(rèn)為髖關(guān)節(jié)表面置換在治療股骨頭壞死和其他適應(yīng)證中能夠取得相似的良好的臨床效果。

2.2.5 全髖關(guān)節(jié)置換 全髖關(guān)節(jié)置換在股骨頭壞死手術(shù)治療中占據(jù)了非常重要的作用，是股骨頭壞死中最重要的方法。當(dāng)其他治療方法無效或者已經(jīng)進(jìn)展到Ficat Ⅳ期并且出現(xiàn)無法忍受的臨床癥狀時(shí)，一般采用全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)來治療。在美國，據(jù)統(tǒng)計(jì)每年有10 000至30 000的股骨頭壞死患者，其中有5%～12%的患者用髖關(guān)節(jié)置換術(shù)來治療。但是對(duì)于那些年輕或者健康的人，他們壽命較長，對(duì)活動(dòng)要求高，如何延長假體的使用壽命，是臨床必需面對(duì)的一個(gè)問題。一項(xiàng)隨機(jī)的臨床實(shí)驗(yàn)表明，無論是金屬-聚乙烯還是陶瓷-陶瓷，其7年的生存率超過92%。全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)是可以用于缺血性股骨頭壞死甚至其他原因造成的股骨頭壞死的一個(gè)很好的選擇。

Gangji等[20]報(bào)道了采用一種低粘度的粘固劑治療激素性股骨頭壞死患者的方法，此方法用一種低粘度的粘固劑將塌陷的軟骨下骨粘貼在股骨頭上，以觀察其治療效果。在10 例患者中，只有2 例沒有進(jìn)展為需要進(jìn)行髖關(guān)節(jié)置換，效果較差，且病例數(shù)少，僅供參考。Kawate等[21]報(bào)道了采用一種叫beta-tricalcium phosphate ceramics的新型材料作為支撐材料，加上骨髓干細(xì)胞來治療已經(jīng)發(fā)生塌陷的3 例股骨頭壞死的患者，在平均34個(gè)月的隨訪期中，有1 例患者進(jìn)展并需要行髖關(guān)節(jié)置換，另外2 例效果較好，能夠觀察到股骨頭的恢復(fù)。由于關(guān)于這方面的報(bào)道較少，且例數(shù)只有3 例，作者也覺得這也是僅供參考。Wang等[6]報(bào)道了一種用鈦鉭合金制成的超彈性籠作為支撐材料，通過Smith-Petersen入路及微創(chuàng)入路的方法植入超彈性籠，在平均92個(gè)月的隨訪期中，27 例Ⅲ期患者的生存率為74.1%，其中有17 例獲得了良好和優(yōu)秀的結(jié)果。在與其他方法的比較中，超彈性籠的效果相同或者要優(yōu)于其他方法。

2.3 生長和分化因子治療 在人體內(nèi)含有大量的生長和分化因子，正是這些因子之間的相互作用，才導(dǎo)致了人的生長和發(fā)育。同樣的，在缺血性股骨頭壞死中，存在著影響骨重建的因子。骨成型蛋白質(zhì)和一些具體的細(xì)胞因子能夠促進(jìn)骨的生長[22]，其他的一些細(xì)胞因子能夠控制、促進(jìn)骨的重吸收。生長和分化因子可以作為保護(hù)股骨頭治療手術(shù)方法中的一個(gè)附加療法，比如：髓芯減壓、截骨術(shù)等。生長和分化因子的多向性作用可能能夠作用于和股骨頭壞死相關(guān)的具體問題：局部缺血、骨內(nèi)壓增高、軟骨下骨塌陷和繼發(fā)性關(guān)節(jié)炎等。經(jīng)過大量研究，至少有三組物質(zhì)可以作為治療股骨頭壞死的潛在物質(zhì)[23]，分別是：a)細(xì)胞因子，包括白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor，TNF)、血管生成素(fibroblast growth factors，F(xiàn)GFs)、血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、胰島素樣生長因子(insulin-like growth factors，IGFs)、轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)的信號(hào)分子[24]；b)骨成型蛋白；c)血管源性因子。Goldring等[25]建立了一個(gè)模型，通過該模型，他發(fā)現(xiàn)IL-1和TNF-α在成骨細(xì)胞或者骨髓基質(zhì)細(xì)胞的合成中起作用，并且釋放像IL-3、IL-6和IL-10的細(xì)胞因子。至今有BMP-2至BMP-15這14種骨成型蛋白質(zhì)被發(fā)現(xiàn)分離出來。Reddi[26]在一篇研究中稱，骨形成蛋白質(zhì)能夠使間葉細(xì)胞首先分化成軟骨細(xì)胞，然后分化成骨細(xì)胞。成骨細(xì)胞可能由于其促進(jìn)新骨形成、再血管化和促進(jìn)關(guān)節(jié)軟骨生長等作用而應(yīng)用于股骨頭壞死的治療。血管源性因子有促進(jìn)再血管化的功能，股骨頭壞死區(qū)域相對(duì)正常部位血供是減少的，如果血管源性因子保持壞死區(qū)域的血供，那么可能作為治療股骨頭壞死的一個(gè)有效的手段。盡管很多研究都證實(shí)了生長和分化因子在治療骨壞死中起了明顯作用，但是這些實(shí)驗(yàn)研究都是離體或者動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，并沒有直接的證據(jù)證明在人體中是否有效。而且，人體中各種生長分化因子的作用非常復(fù)雜，一種因子的減少或者增加可能會(huì)引進(jìn)其他因子的變化，這也是要解決的問題之一。一個(gè)新的治療方法的出現(xiàn)，總是建立在對(duì)疾病的病理認(rèn)識(shí)上的，隨著對(duì)股骨頭壞死疾病病理過程的深入認(rèn)識(shí)，各種生長和分化因子的作用也會(huì)逐漸明確，到時(shí)這種治療方法可能成為現(xiàn)實(shí)[27]。

3 總 結(jié)

股骨頭壞死治療的方法主要依據(jù)疾病的分期和手術(shù)醫(yī)生的選擇。目前主要有藥物治療、髓芯減壓、髓芯減壓伴結(jié)構(gòu)及細(xì)胞支持、各種截骨術(shù)、股骨頭表面置換及全髖關(guān)節(jié)置換等。根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)研究報(bào)道及本科室的相關(guān)研究，F(xiàn)icat分型Ⅰ期及Ⅱ期的患者主要采用髓心減壓和骨髓干細(xì)胞移植的方法，Ⅳ期患者由于已經(jīng)有了骨關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)，股骨頭功能基本喪失，故主要采用全髖關(guān)節(jié)置換，至于Ⅲ期患者的治療現(xiàn)在仍存在很大的爭議。因?yàn)楦鶕?jù)文獻(xiàn)報(bào)道，股骨頭壞死患者治療的選擇主要和股骨頭是否存在軟骨下塌陷有很大的關(guān)系，塌陷后的患者采用髓心減壓、骨髓干細(xì)胞移植、鉭棒植入等治療的患者相關(guān)報(bào)道的效果較差，且有很大的不一致，目前尚未有統(tǒng)一公認(rèn)的保護(hù)股骨頭的治療方法，但是該期的患者股骨頭仍有一定的功能，如果進(jìn)行髖關(guān)節(jié)置換，又為時(shí)尚早等[28-40]。阻止或者延緩股骨頭壞死的進(jìn)展主要是從為塌陷的股骨頭提供一個(gè)支撐、促進(jìn)股骨頭的骨修復(fù)、使股骨頭周圍的血管再血管化等方面進(jìn)行。上述的各種方法都是基于這些理論進(jìn)行的，但是從臨床應(yīng)用來說，各種方法的有效率和成功率在各個(gè)國家、各個(gè)地區(qū)存在差別，從而限制了使用。有文章指出，如果當(dāng)Ⅲ期患者塌陷深度小于2 mm時(shí)，采用骨移植和截骨術(shù)治療，可能會(huì)減慢或者阻止壞死的進(jìn)一步發(fā)生，可不必行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。但是骨移植是從患者身上取移植物，增加了患者的損害，而截骨術(shù)改變了患者正常生理結(jié)構(gòu)，且其壞死區(qū)域未清除，無法保證能停止病情的進(jìn)展。對(duì)于Ficat Ⅲ期缺血性股骨頭壞死患者，能不能設(shè)計(jì)出一種方案，延緩或者阻止壞死病程的進(jìn)展，避免早期進(jìn)行髖關(guān)節(jié)置換。從上述文獻(xiàn)中，可以利用Ⅲ期患者M(jìn)RI資料做一個(gè)3D重建，進(jìn)行有限元分析，然后對(duì)這些數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)算出軟骨下塌陷的面積，壞死腔的體積，需要支撐的范圍大小，同時(shí)不同的塌陷壞死范圍跟預(yù)后的影響，結(jié)合國內(nèi)外有文獻(xiàn)報(bào)道用鉭、鈦鉭合金或生物陶瓷作為支撐材料，根據(jù)股骨頭的生物力學(xué)支撐，選擇合適的支撐材料形狀，結(jié)合干細(xì)胞移植、生長和分化因子及血管化相關(guān)技術(shù)，然后設(shè)計(jì)出Ⅲ期股骨頭壞死的治療方案或支撐材料，為晚期股骨頭壞死患者的保護(hù)股骨頭治療提供一個(gè)有效的方法。

參考文獻(xiàn)：

[1]Wei BF，Ge XH.Treatment of osteonecrosis of the femoral head with core decompression and bone grafting[J].Hip Int，2011，21(2)：206-210.

[2]Drescher W，Pufe T，Smeets R.Avascular necrosis of the hip - diagnosis and treatment[J].Z Orthop Unfall，2011，149(2)：231-240.

[3]Yamamoto T，Iwamoto Y.Idiopathic osteonecrosis of the femoral head[J].Nihon Rinsho，2012，70(Suppl 6)：749-754.

[4]Thilo F，F(xiàn)ritz T，Dorothea D.Clinical and radiological outcome of the treatment of osteonecrosis of the femoral head using the osteonecrosis intervention implant[J].Int Orthop，2011，35(4)：489-495.

[5]Rajagopal M，Balch SJ，Ellis TJ.Efficacy of core decompression as treatment for osteonecrosis of the hip：a systematic review[J].Hip Int，2012，22(5)：489-493.

[6]Wang Y，Chai W，Wang ZG.Superelastic cage implantation：a new technique for treating osteonecrosis of the femoral head with mid-term follow-ups[J].J Arthroplasty，2009，24(7)：1006-1014.

[7]Sabesan VJ.Free vascularized fibular grafting preserves athletic activity level in patients with osteonecrosis[J].J Surg Orthop Adv，2012，21(4)：242-245.

[8]Maruotti N，Corrado A，Neve A.Bisphosphonates：effects on osteoblast[J].Eur J Clin Pharmacol，2012，68(7)：1013-1018.

[9]Massari L，F(xiàn)ini M，Cadossi R.Biophysical stimulation with pulsed electromagnetic fields in osteonecrosis of the femoral head[J].J Bone Joint Surg(Am)，2006，88(Suppl 3)：56-60.

[10]Hernigou P，Beaujean F.Treatment of osteonecrosis with autologous bone marrow grafting[J].Clin Orthop Relat Res，2002(405)：14-23.

[11]Tetik C.Comparison of early results of vascularized and non-vascularized fibular grafting in the treatment of osteonecrosis of the femoral head[J].Acta Orthop Traumatol Turc，2011，45(5)：326-334.

[12]Mont MA，Carbone JJ ，F(xiàn)airbank AC.Core decompression versus nonoperative management for osteonecrosis of the hip[J].Clin Orthop Relat Res，1996(324)：169-178.

[13]Floerkemeier T，Lutz A，Nackenhorst U.Core decompression and osteonecrosis intervention rod in osteonecrosis of the femoral head：clinical outcome and finite element analysis[J].Int Orthop，2011，35(10)：1461-1466.

[14]Veillette CJH，Mehdian H，Schemitsch EH.Survivorship analysis and radiographic outcome following tantalum rod insertion for osteonecrosis of the femoral head[J].J Bone Joint Surg(Am)，2006，88(Suppl 3)：48-55.

[15]Zeng YR，He S，F(xiàn)eng WJ.Vascularised greater trochanter bone graft，combined free iliac flap and impaction bone grafting for osteonecrosis of the femoral head[J].Int Orthop，2013，37(3)：391-398.

[16]Yoo MC.Long-term followup of vascularized fibular grafting for femoral head necrosis[J].Clin Orthop Relat Res，2008(466)：1133-1140.

[17]Scully SP，Aaron RK，Urbaniak JR.Survival analysis of hips treated with core decompression or vascularized fibular grafting because of avascular necrosis[J].J Bone Joint Surg (Am)，1998，80(9)：1270-1275.

[18]Zhao D.Will a vascularized greater trochanter graft preserve the necrotic femoral head? [J].Clin Orthop Relat Res，2010(468)：1316-1324.

[19]Sugioka Y.Transtrochanteric anterior rotational osteotomy of the femoral head in the treatment of osteonecrosis affecting the hip：a new osteotomy operation[J].Clin Orthop Relat Res，1978(130)：191-201.

[20]Gangji V.Inefficacy of the cementation of femoral head collapse in glucocorticoid-induced osteonecrosis[J].Int Orthop，2009，33(3)：639-642.

[21]Kawate K，Yajima H，Ohgushi H.Tissue-engineered approach for the treatment of steroid-induced osteonecrosis of the femoral head：transplantation of autologous mesenchymal stem cells cultured with beta-tricalcium phosphate ceramics and free vascularized fibula[J].Artif Or-gans，2006，30(12)：960-962.

[22]Korompilias AV.Femoral head osteonecrosis：why choose free vascularized fibula grafting[J].Microsurgery，2011，31(3)：223-228.

[23]Fessel J.There are many potential medical therapies for atraumatic osteonecrosis[J].Rheumatology (Oxford)，2013，52(2)：235-241.

[24]Kanaan RA，Kanaan LA.Transforming growth factor beta1，bone connection[J].Med Sci Monit，2006，12(8)：164-169.

[25]Goldring SR，Goldring MB.Cytokines and skeletal physiology[J].Clin Orthop Relat Res，1996(324)：13-23.

[26]Reddi AH.Cartilage morphogenesis：role of bone and cartilage morphogenetic proteins，homeobox genes and extracellular matrix[J].Matrix Biol，1995，14(8)：599-606.

[27]Zhou MW，Li SH，Guo TF.Research progress of gene therapy in the treatment of non-traumatic osteonecrosis of femoral head[J].Zhongguo Gushang，2012，25(6)：525-529.[28]Myung-Chul Yoo MD，Kang-Il Kim MD.Long-term followup of vascularized fibular grafting for femoral head necrosis[J].Clin Orthop Relat Res，2008(466)：1133-1140.

[29]Baksi DP，Pal AK，Baksi DD.Long-term results of decompression and muscle-pedicle bone grafting for osteonecrosis of the femoral head[J].Int Orthop，2009，33(1)：41-47.

[30]Koc ON，Lazarus HM.Mesenchymal stem cells：heading into the clinic[J].Bone Marrow Transplant，2001，27(3)：235-239.

[31]Hungerford DS.Osteonecrosis：avoiding total hip arthroplasty[J].J Arthroplasty，2002，17(4 Suppl 1)：121-124.

[32]Atsumi T，Kajiwara T，Hiranuma Y.Posterior rotational osteotomy for nontraumatic osteonecrosis with extensive collapsed lesions in young patients[J].J Bone Joint Surg(Am)，2006，88(Suppl 3)：42-47.

[33]Muller I.Secretion of angiogenic proteins by human multipotent mesenchymal stromal cells and their clinical potential in the treatment of avascular osteonecrosis[J].Leukemia，2008，22(11)：2054-2061.

[34]Veillette CJ.Survivorship analysis and radiographic outcome following tantalum rod insertion for osteonecrosis of the femoral head[J].J Bone Joint Surg(Am)，2006，88(Suppl 3)：48-55.

[35]Mont MA，Marulanda GA，Jones LC.Systematic analysis of classification systems for osteonecrosis of the femoral head[J].J Bone Joint Surg(Am)，2006，88(Suppl 3)：16-26.

[36]Marker DR.Treatment of early stage osteonecrosis of the femoral head[J].J Bone Joint Surg(Am)，2008，90(Suppl 4)：175-187.

[37]Yan ZQ，Chen YS，Li WJ.Treatment of osteonecrosis of the femoral head by percutaneous decompression and autologous bone marrow mononuclear cell infusion[J].Chin J Traumatol，2006，9(1)：3-7.

[38]Gangji V，Hauzeur JP，Matos C.Treatment of osteonecrosis of the femoral head with implantation of autologous bone-marrow cells.A pilot study[J].J Bone Joint Surg(Am)，2004，86(6)：1153-1160.

[39]Hungerford DS.Treatment of osteonecrosis of the femoral head：everything′s new[J].J Arthroplasty，2007，22(Suppl 1)：91-94.

[40]Hernigou P，Beaujean F.Treatment of osteonecrosis with autologous bone marrow grafting[J].Clin Orthop Relat Res，2002(405)：14-23.