呂惠序

近年來世界各國學者研究確認，豬圓環(huán)病毒2型（PCV-2）能引起豬的一些新傳染病。PCV-2不僅是斷奶仔豬多系統(tǒng)衰竭綜合癥（PMWS）的主要病原和罪魁禍首，也是許多其它豬相關傳染病的始作俑者之一。正是PCV-2破壞了免疫系統(tǒng)，才加劇了諸如豬繁殖與呼吸綜合癥（PRRS）、豬細小病毒?。≒P）、豬偽狂犬（PR）及其它病毒病的發(fā)生和流行。其中，PMWS是PCV-2引起的最重要的疾病復合癥。此外，PCV-2還能引發(fā)豬的呼吸道疾病綜合癥（PRDC）、豬皮炎及腎病綜合癥（PDNS）、增生性壞死性肺炎（PNP）、母豬流產(chǎn)及死亡綜合癥（繁殖障礙）、新生仔豬先天性顫抖?。–T）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。–NS）以及肉芽腫性腸炎等。

1991年PWMS首次在加拿大被報道，97年證實了PCV-2于PWMS豬的病變組織中存在，當代與回顧性抗體調(diào)查證明，PCV-2感染豬的歷史至少已經(jīng)歷了三十多年；PMWS在豬群中至少已有20年。目前，PCV-2感染及其相關聯(lián)的豬的疾病已在全球范圍內(nèi)流行，現(xiàn)已被公認本病是“藍耳病”之后新發(fā)現(xiàn)的重要的豬的傳染病。有學者將能造成豬體免疫抑制的“藍耳病”和“圓環(huán)病毒病”并稱為“豬的兩大艾滋病”（不傳染給人）。

我國的PMWS最早是在2001年報道的。自2002年以來，很多規(guī)模化豬場發(fā)生此病。其主要表現(xiàn)為斷奶后2～3周的仔豬漸進性消瘦、病態(tài)、全身衰竭、背脊突出、被毛長且粗亂，皮膚蒼白或黃疸，體表淋巴結(jié)腫大，并伴有呼吸道癥狀和腹瀉癥狀，生長發(fā)育遲緩或停滯，飼料利用率降低，大群的發(fā)病率一般在7%～12%之間，嚴重者可導致死亡，康復豬成為僵豬而淘汰，損失慘重。

1病原學

豬圓環(huán)病毒（PCV）可分為豬圓環(huán)病毒1型（PCV-1）和豬圓環(huán)病毒2型（PCV-2）兩個基因型，在抗原性和遺傳性上都不同，二者基本上沒有交叉反應。PCV-1不引起可見的細胞病變，感染豬也不出現(xiàn)臨床癥狀，而PCV-2與近年來新出現(xiàn)的PMWS及相關疾病密切相關。豬PCV在微生物分類學上屬于圓環(huán)病毒科。圓環(huán)病毒科包括雞貧血病毒（CIAV）、鸚鵡喙羽病毒（PBFDV）、鴿圓環(huán)病毒（PICV）和豬圓環(huán)病毒等四種動物病毒。豬PCV基因組為單鏈環(huán)狀DNA分子，呈20面體對稱，直徑約為17 nm，無囊膜，以滾換方式在細胞核內(nèi)復制，對環(huán)境的抵抗力較強，在70℃時可以存活15 s，56℃不能將其滅活，并且一般的清潔劑和消毒劑對其無效，只有含戍二醛的消毒劑效果較好。

豬PCV-2除引起豬發(fā)生原發(fā)感染甚至死亡以外，更重要的是使豬的免疫功能受到損害，結(jié)果導致機體免疫力或應答能力下降，使其疫苗效果降低或喪失，從而易遭受其它病原菌的并發(fā)或繼發(fā)感染，使病情加重，造成更大損失。這種可導致免疫抑制的病毒，由于常以亞臨床感染的形式出現(xiàn)，而易被我們所忽視。

2流行病學特點

現(xiàn)各國的研究結(jié)果表明，PCV-2是引起PMWS發(fā)生的主要角色。PCV-2對豬有較強的感染性，可經(jīng)口腔、鼻腔分泌物、呼吸道、糞便、尿液等途徑感染不同年齡的豬群，尤其是糞便在PCV-2傳播中可起重要作用。育肥豬多表現(xiàn)為隱形感染，不表現(xiàn)臨床癥狀；目前已有PCV-2垂直傳播的報道，PCV-2能在胎兒體內(nèi)繁殖并引起不同懷孕期的流產(chǎn)或產(chǎn)死胎、木乃伊胎或弱仔及繁殖障礙。少數(shù)懷孕母豬感染PCV-2后，也可經(jīng)胎盤垂直感染胎兒，造成仔豬先天性震顫或PMWS。自然感染PCV-2的成年公豬，在其精液內(nèi)可檢測到病毒的存在，人工授精或自然交配是PCV-2在種豬群中散布的潛在途徑。

最新的研究發(fā)現(xiàn)：

1）豬感染PCV-2發(fā)展成PMWS需要一些誘發(fā)因素。雖然豬群感染PCV-2的機率非常高，但實際上只有相對較小比例的豬或豬群發(fā)病，因為要出現(xiàn)PMWS的臨床癥狀，還需要諸多外在誘發(fā)因素。這些誘發(fā)因素有：（1）病原體合并感染：PCV常與PRRSV、PPV、PRV等其它病毒、肺炎支原體、副豬嗜血桿菌、豬鏈球菌、巴氏桿菌等混合感染，引發(fā)許多附加癥狀，使該病的診斷趨于復雜化和多樣化，更加劇了該病的危害性，5～12周齡的仔豬感染后多表現(xiàn)為PMWS。（2）免疫刺激：油乳劑滅活疫苗（如支原體、傳染性胸膜肺炎、口蹄疫、藍耳病滅活疫苗等）、佐劑，均可刺激病毒在豬體內(nèi)的復制。（3）環(huán)境因素：如氨氣、內(nèi)毒素等。（4）應激因素：運輸、混群等。

2）PCV-2母源抗體可通過初乳從母豬傳到仔豬，可有效預防仔豬免于發(fā)生PMWS，所以一定要吃足初乳。沒有從母豬得到母源抗體的仔豬感染PCV-2后容易發(fā)生PMWS。

3）PCV-2相關疾病爆發(fā)與流行的原因：（1）集約化養(yǎng)豬的出現(xiàn)，導致管理、操作的改變。（2）宿主遺傳的改變與世界范圍內(nèi)的流動。（3）早先出現(xiàn)的PRRS、PR、PP等病原體的混合感染。

3致病機理

PCV-2感染引起肉芽腫性淋巴結(jié)炎導致B淋巴細胞缺失，患豬體況下降，降低機體對PRRS、PRV及PPV等多種病原體的免疫力，進而出現(xiàn)混合感染而導致豬的免疫失敗，從而使豬體更容易遭受其他病原的感染，使病情加重。這也是PCV與豬的許多疾病綜合癥有關的原因，其中，PMWS是由PCV-2引起的疾病之一。

也有人對斷奶仔豬進行試驗表明，僅用PCV-2感染豬，只有輕微的或中等的PMWS病變出現(xiàn)，但不能導致明顯的PMWS癥狀；僅用PPV感染豬，豬無臨床癥狀，僅有輕微病變可見，而用PCV-2+PPV共同感染豬，則出現(xiàn)典型的PMWS癥狀和病變。這表明，PMWS癥狀的出現(xiàn)不僅需要PCV2，而且PPV也具有重要作用。因此，確認PCV-2是引起PMWS的原發(fā)性病毒。仔豬接觸不確定的可刺激免疫系統(tǒng)的環(huán)境因素或感染因子與PCV-2共同作用，從而促進臨床疾病的發(fā)生。

4斷奶仔豬多系統(tǒng)衰竭綜合癥（PMWS）

4.1病原學

PMWS是由PCV-2和其它病原體共同引起的復合感染而引發(fā)的綜合癥，PCV-2是PMWS的主要病原，但并非唯一因素，還有其它因素在PCV-2和PMWS之間起作用。試驗發(fā)現(xiàn)，單純接種PCV-2只能引起輕微的病理損傷，但不能導致明顯的臨床癥狀，不會產(chǎn)生嚴重的生產(chǎn)損失，但當同時感染PRRS、PRV或PPV等時便會出現(xiàn)典型的PMWS癥狀。PCV-2經(jīng)常與這些病毒混合感染。在很多豬場，PMWS的發(fā)生還常常有其它病原如豬副嗜血桿菌（HP）、衣原體、肺炎支原體（MH）、胸膜肺炎放線桿菌（APP）、多殺性巴氏桿菌（PM）以及鏈球菌（SS）、沙門氏菌（SC）等繼發(fā)感染或其它致病因素共同發(fā)揮作用，引起PMWS。

4.2流行病學

4.2.1哺乳仔豬很少發(fā)病，主要在斷奶后2～3周發(fā)病，育肥豬多沒有明顯的表現(xiàn)，出生時體質(zhì)較差、哺乳不好以及較瘦的豬、去勢的公豬發(fā)生PMWS的可能性較大。

4.2.2 PMWS幾乎在所有類型的豬場都可發(fā)生，無論豬場規(guī)模大小均可見該病。更重要的是PMWS的表現(xiàn)、變化不一，在一個特定的豬舍，只有個別的豬會表現(xiàn)出臨床癥狀，這種豬多趨于死亡，或以消瘦為特征。

4.3臨床癥狀

PMWS通常發(fā)生于5～16周齡的仔豬，最常見于68周齡（斷奶后2～3周）仔豬。主要表現(xiàn)在保育舍仔豬“僵豬”的比例以及死亡率和淘汰率均明顯增加，最常見的、也是確診PMWS所必須的臨床癥狀是以漸進性消瘦、背脊突出、衰竭、被毛長而粗亂、生長遲緩或停滯、呼吸急促并逐漸出現(xiàn)呼吸困難（呈明顯腹式呼吸）、皮膚蒼白、（也可見黃疸）、腹瀉、體表淋巴結(jié)腫大為主要特征。特別是腹股溝淋巴結(jié)腫大2～5倍或更大，有時用手可觸摸到。其它癥狀表現(xiàn)不一，一部分開始有發(fā)熱癥狀（一般不超過41℃）。有些豬有比較特殊的結(jié)膜炎（眼瞼水腫，分泌物增多），面部、下額和頸部水腫（要與仔豬水腫病相區(qū)別），有時可見精神沉郁，食欲不振，咳嗽、神經(jīng)癥狀和突然死亡。還常見有皮炎，肘關節(jié)和膝關節(jié)腫脹，胃潰瘍。其中有些癥狀與繼發(fā)感染有關。但在同一頭豬上不會全部表現(xiàn)出這些基本癥狀。在豬場中，可能會發(fā)現(xiàn)其它許多疾病與PMWS混合感染的情況。這些疾病包括PRRS、PR、APP、副豬嗜血桿菌、鏈球菌性腦炎、沙門氏菌病、仔豬黃白痢、非特征性腹瀉及化膿性支氣管肺炎（主要由多殺性巴氏桿菌、支氣管敗血波氏桿菌、鏈球菌引起）。在所有這些疾病中，PRRS的呼吸道表現(xiàn)一直備受關注，因為PRRS的臨床癥狀與PMWS相似，而且PMWS和PRRS在許多豬場同時發(fā)病的機率很高。