趙淑香

【文章編號(hào)】1004-7484（2014）02-0800-01

1 病例報(bào)告

患者男，35歲，主因清晨起后出現(xiàn)四肢癱瘓，并伴有胸悶、心慌、氣短、瀕死感急送我院急診科，接診醫(yī)師立即給予患者吸氧、心電監(jiān)護(hù)及生化常規(guī)等檢查，心電圖顯示：心率36次/min，S-T段下降，QRS波增寬，u波出現(xiàn)P-R間期與Q-T間期延長(zhǎng)；生化常規(guī)結(jié)果血清鉀為2.8mmol/L。上肢肌力為3級(jí)，下肢肌力為1級(jí)，診斷為低鉀性周圍性癱瘓伴發(fā)的心率失常，立即給予10%KCL10ml+5%GS 靜脈點(diǎn)滴。1.5小時(shí)后肌力恢復(fù)正常，心率為76次/min，血鉀為3.8 mmol/L，病情好轉(zhuǎn).

2 討論

低鉀性周圍性癱瘓（hypokalemic periodic paralysis）為周期性癱瘓中最常見(jiàn)的類型，以發(fā)作性肌肉無(wú)力、伴血清鉀降低、補(bǔ)鉀后肌無(wú)力能迅速緩解為特征。在飽餐或激烈活動(dòng)后誘發(fā)機(jī)理可能是由于葡萄糖進(jìn)入肝和肌肉細(xì)胞合成糖原，代謝需要鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，致使血鉀降低引起。對(duì)心血管系統(tǒng)的影響可能為血鉀降低，細(xì)胞內(nèi)外流減少，靜息電位負(fù)值變小，靜息電位和閾電位引起刺激所需閾刺激較小，使心肌興奮性增高；由于靜息電位與閾電位間的差距變小，動(dòng)作電位0期除極的速度和除極的幅度變小，從而使新機(jī)的傳導(dǎo)性降低。此文還因血鉀低在舒張期喲與鉀的外流減慢，鈉的內(nèi)流相對(duì)加快，使房室束 浦肯野氏纖維系統(tǒng)等自制的快反應(yīng)細(xì)胞在舒張期的自動(dòng)除極化加速而自律性提高，這些病理變化均可引起各種心律失常。此病發(fā)病年齡為20～40歲，以男性多見(jiàn)。隨年齡的增長(zhǎng)發(fā)作次數(shù)會(huì)減少。疲勞、飽餐、寒冷、酗酒等是常見(jiàn)的誘因，發(fā)病前患者可有肢體疼痛、感覺(jué)異常、口渴等癥狀。發(fā)病的主要特征為肢體出現(xiàn)不同程度的癱瘓，發(fā)作時(shí)意識(shí)清楚，但患者出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩的病例并不多見(jiàn)，常與心肌缺血相似，已被誤診為心肌缺血，而影響患者的及時(shí)治療，如治療不當(dāng)可引起患者的猝死。

3 小結(jié)

寫(xiě)此文的目的在于提醒醫(yī)務(wù)人員在診治患者時(shí)一定要綜合考慮患者整體的情況，避免因患者心率過(guò)慢而給予應(yīng)用提高心率的藥物對(duì)患者造成不良的影響甚至以生命為代價(jià)。