焦海潮

（河北省贊皇縣醫(yī)院，河北 贊皇051230）

急性一氧化碳中毒 （ACOP）臨床常見，ACOP時患者因CO與血紅蛋白 （Hb）結合，導致患者腦組織缺血、缺氧出現(xiàn)意識障礙；另外由于患者腦細胞代謝紊亂，導致網(wǎng)狀結構功能損害和腦功能減退，臨床癥狀表現(xiàn)為昏迷、呼吸頻率及瞳孔變化等［1－2］。有研究表明，高壓氧聯(lián)合納洛酮治療ACOP可起到良好效果［1］。我們對70例ACOP患者給予高壓氧聯(lián)合納洛酮治療，療效顯著，結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2012－06—2013－06月間收治的ACOP患者138例，男80例，女58例；年齡12～83歲，平均 （38.8±3.1）歲。所有患者均有明確的CO接觸史，其中煤氣中毒45例，煤爐取暖中毒65例，汽車尾氣中毒10例，使用液化氣熱水器不當中毒18例。發(fā)病至就診時間3～12h，臨床癥狀主要表現(xiàn)為頭暈、乏力、頭痛、嘔吐、昏迷等癥狀。合并心律失常10例，抽搐5例，應激性潰瘍3例，中毒性腦水腫4例，心電圖ST－T改變12例，急性腎功能衰竭1例，呼吸循環(huán)衰竭3例。

1.2 方法

138例患者隨機分為治療組與對照組，兩組患者年齡、性別、病程及嚴重程度等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05），具有可比性。兩組患者入院后均積極糾正缺氧，用激素及20%甘露醇防止腦水腫，適當應用能量合劑，并積極治療并發(fā)癥。治療組70例，采用高壓氧聯(lián)合納洛酮治療，高壓氧治療采用密閉式中型加壓艙，用壓縮凈化空氣加壓至2個絕對大氣壓，病人在艙內吸純氧時間40min，然后經(jīng)階段性減壓出艙，每次治療時間85min，中毒早期2～3d每日治療兩次，輕者每日1次，10次為一個療程，重者三個療程；納洛酮用法：納洛酮2mg＋5%葡萄糖250mL靜滴，每日一次，14d為一療程。對照組只采用高壓氧艙治療，高壓氧療法及療程同治療組。

1.3 療效標準

顯效：臨床癥狀、體征消失，意識正常，無后遺癥；有效：癥狀、體征明顯改善，意識清楚，輕微后遺癥；無效：癥狀、體征無改善或加重，致殘、植物生存或死亡。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 12.0軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

治療組治療后總有效率顯著為95.7%，對照組總有效率為82.4%，治療組總有效率高于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05），結果見表1。

表1 兩組療效結果比較 n（%）

3 討 論

CO與Hb的親和力比氧與Hb的親合力高240倍，CO中毒后，CO與Hb結合生成HbCO，HbCO無攜氧功能，且解離速度緩慢，導致患者機體缺氧［3］。同時，CO還可作用于細胞色素氧化酶，抑制細胞呼吸，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧敏感，受累最為嚴重［4］。有研究表明［5］，ACOP后所產生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與腦細胞缺氧后能量代謝障礙、自由基損傷等多種因素有關。

ACOP對機體各個系統(tǒng)均有損害，但因中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧敏感，大腦為神經(jīng)中樞所在，所以受損最為嚴重，其損害的程度與中毒時間、CO濃度關系密切。中度ACOP在病理學上表現(xiàn)為腦血管痙攣、腦循環(huán)障礙、酸性代謝產物增加，最終導致腦水腫、局灶性軟化灶、壞死或皮層下白質廣泛脫髓鞘改變［6］。其治療關鍵是糾正缺氧及防治腦水腫。目前，臨床治療多采用高壓氧、控制顱壓、保護神經(jīng)細胞等綜合治療。高壓氧是治療ACOP的有效治療手段，對重度ACOP患者有顯著的促醒和治療作用。高壓氧可加速CO從患者體內排出，提高機體血氧含量，糾正機體缺氧狀態(tài)，保護重要臟器的功能。同時，高壓氧還能促進CO與細胞色素氧化酶及其他細胞迅速解離，拮抗ACOP后氧自由基對腦細胞的損傷［4］。所以，高壓氧治療ACOP有清醒恢復快、治愈率高、并發(fā)癥少、中毒性腦水腫少等優(yōu)點。雖然高壓氧還無法替代藥物治療，但對脫離現(xiàn)場較久，未行高壓氧治療者，應積極采用高壓氧治療，以防止中毒性腦病發(fā)生。高壓氧治療前應確認有無禁忌癥，如老年高血壓患者ACOP時易發(fā)生腦出血，進倉加壓可能誘發(fā)腦出血發(fā)生，故應慎重處理。對于重度ACOP或重度昏迷患者，應多次行高壓氧治療，以防止中毒性腦病發(fā)生。納洛酮是阿片受體的強拮抗劑，有阻斷內啡肽的作用，可迅速逆轉內啡肽對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，起到催醒的作用，同時還具有保護缺血心肌、解除呼吸抑制、穩(wěn)定血壓、維持重要臟器功能的作用［3］。ACOP時，腦細胞嚴重缺氧，腦內β－內啡肽大量釋放，內啡肽與阿片受體結合，產生腦血流降低、抑制神經(jīng)活動等廣泛的神經(jīng)病理反應。治療過程中應用納洛酮，有阻斷內啡肽及解除呼吸抑制作用，可對患者有效催醒，緩解患者缺氧狀態(tài)，從而改善患者臨床癥狀。本研究中，觀察組治療總有效率顯著高于對照組，表明高壓氧聯(lián)合納洛酮可有效緩解ACOP患者中毒癥狀，提高臨床療效。

本組資料表明，高壓氧聯(lián)合納洛酮治療ACOP，可有效緩解患者中毒癥狀，蘇醒早，并能顯著提高治愈率，是治療ACOP的有效治療方案。

［1］何家禮.高壓氧聯(lián)合藥物治療重度急性一氧化碳中毒臨床觀察［J］.臨床薈萃，2010，25（24）：2169－2170.

［2］張志強，楊金升，石向群，等.大劑量激素治療一氧化碳中毒9例臨床分析［J］.實用臨床醫(yī)學，2010，11（1）：65.

［3］雷剛，劉峰.甲強龍、丹參聯(lián)合治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病35例［J］.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2009，7（5）：622－623.

［4］陳忠倫，王欣，蘇牟瀟.胞二磷膽堿聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒臨床療效觀察［J］.四川醫(yī)學，2010，31（8）：1161－1162.

［5］胡雯，李霜，王紅梅.針刺配合高壓氧治療重癥一氧化碳中毒26例［J］.中國中醫(yī)藥信息雜志，2010，17（S1）：47－48.

［6］秦海燕.神經(jīng)節(jié)苷酯對一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的療效分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（13）：75－76.