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老年人原發(fā)性高血壓與骨密度及骨代謝失調(diào)的相關(guān)性研究

2014-06-01 12:30:52宋成偉杜以武
中國實驗診斷學 2014年10期
關(guān)鍵詞:高血壓病骨質(zhì)疏松癥骨密度

劉 穎,宋成偉,杜以武

(吉林大學第四醫(yī)院·一汽總醫(yī)院老年病科,吉林長春130011)

老年人原發(fā)性高血壓與骨密度及骨代謝失調(diào)的相關(guān)性研究

劉 穎,宋成偉,杜以武

(吉林大學第四醫(yī)院·一汽總醫(yī)院老年病科,吉林長春130011)

有研究表明,骨質(zhì)疏松癥發(fā)病與多種因素有關(guān),與年齡、性別、種族、體重指數(shù)、糖尿病、甲亢等有關(guān),隨著對骨質(zhì)疏松癥發(fā)病機制的深入研究,高血壓病與骨質(zhì)疏松的關(guān)系正受到越來越多的關(guān)注,成為近年來的研究熱點。本研究旨在探討原發(fā)性高血壓與骨密度及骨代謝失調(diào)的相關(guān)性,以進一步闡明原發(fā)性高血壓患者骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制。

1 資料與方法

1.1 調(diào)查對象

182例受試者均來2012年10月至2012年11月社區(qū)健康體檢者,將受試者分為高血壓病組和對照組,其中高血壓病組78例,男18例,女60例,平均年齡66.5±10.8歲;對照組104例,男38例,女66例,平均年齡64.5±11.2歲。

排除標準:除外糖尿病、繼發(fā)性高血壓、甲狀腺和甲狀旁腺疾病、腎上腺疾病、腎臟疾病、慢性肝病、各種癌癥,并除外胃腸道疾病及膽囊疾病,長期服用影響骨代謝的藥物史。

1.2 方法

1.2.1 對來自社區(qū)老年健康體檢的182名受試人群采集年齡、性別、慢性疾病等一般資料,同時進行體重、身高、腹圍、血壓等體格檢查。

1.2.2 骨密度測定 所有受試者在室溫靜息狀態(tài)下取平臥位,采用雙能X線骨密度儀(America Hologic Company Discovery A)測定腰椎(L1-4)、股骨頸(NECK)、華氏三角(Ward)及股骨粗隆(TROCH)的骨密度(BMD)值(g/cm2)。

1.2.3 晨起空腹采集靜脈血,分離血清,檢測血鈣、1,25(OH)2D3、甲狀旁腺素(PTH)水平。

1.2.4 診斷標準 原發(fā)性高血壓病診斷標準參照2010年中國高血壓防治指南。高血壓定義為:在未服用抗高血壓藥物情況下收縮壓大于等于140mm-Hg和(或)舒張壓大于等于90mmHg?;颊呒韧懈哐獕菏?,目前正服用抗高血壓藥物,即使血壓已低于140/90mmHg,仍診斷為高血壓。骨質(zhì)疏松診斷參照2011年原發(fā)性骨質(zhì)疏松診療指南,以T評分(測定值-骨峰值)/正常成人骨密度標準差),T值<2.5標準差(SD)診斷為骨質(zhì)疏松癥,-1~-2.5SD為骨量減少。

1.2.5 統(tǒng)計學處理 應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,P<0.05為有統(tǒng)計學差異。各計量資料用均數(shù)±標準差表示,組間比較采用t檢驗。率的比較采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 高血壓組骨質(zhì)疏松患病率高于對照組,骨密度降低患病率無顯著差異,見表1。

表1 兩組間骨質(zhì)疏松及骨密度降低發(fā)病率比較

2.2 兩組受試者各部位骨密度比較,高血壓病組均高于對照組,見表2。

2.3 高血壓病組血清鈣、1,25(OH)2D3較對照組降低,而PTH水平高于對照組,見表3。

表2 兩組間各部位骨密度(g/cm2)比較(ˉx±s)

表3 兩組間血鈣、1,25(OH)2D3、PTH水平比較(ˉx±s)

3 討論

關(guān)于原發(fā)性高血壓病與骨質(zhì)疏松相關(guān)性研究已有諸多報道,Afghani A等[1]研究表明在西班牙絕經(jīng)前超重及肥胖婦女中,骨礦含量(BMC)與收縮壓、舒張壓成負相關(guān),賀琳等[2]發(fā)現(xiàn)高血壓病患者Ward’s三角區(qū)骨密度較非高血壓者明顯降低。陳可等[3]報道絕經(jīng)后婦女高血病患者的股骨頸、Ward’s三角區(qū)骨密度明顯低于無高血壓病者。本研究結(jié)果顯示,老年人原發(fā)性高血壓患者骨質(zhì)疏松發(fā)生率高于對照組,且兩組各部位骨密度比較,高血壓病組均高于對照組,表明高血壓病與老年人骨密度存在相關(guān)性。

目前高血壓與骨質(zhì)疏松發(fā)生機制尚不明確,可能主要與骨代謝紊亂有關(guān)。表3顯示高血壓病組血清鈣、1,25(OH)2D3較對照組降低,而PTH水平高于對照組。高血壓通過腎臟尿鈣排出增多,引起低血鈣,致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,使破骨細胞活性增強,骨吸收增強,致骨質(zhì)疏松[4-6]。向紅等[7]研究發(fā)現(xiàn)與對照組相比,原發(fā)性高血壓組25-OH-vitD2、25-OH-vitD3顯著降低,本研究結(jié)果與報道一致。維生素D缺乏可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)、導(dǎo)致甲狀旁腺素分泌增多,增加胰島素抵抗,導(dǎo)致高血壓,而高濃度的維生素D可降低血壓,不僅通過血鈣介導(dǎo),而且可直接降低血壓并減少血腎素水平[8]。維生素D不足可導(dǎo)致鈣磷吸收減少,致甲狀旁腺激素功能亢進,導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

另有研究表明[9]高血壓病交感神經(jīng)興奮釋放兒茶酚胺,刺激成骨細胞,可能對骨代謝有負性調(diào)節(jié)作用。而膳食中高鹽是高血壓發(fā)病密切相關(guān)的危險因素,低鹽飲食有利于控制血壓,同樣,可降低骨密度的轉(zhuǎn)化率,從而提高骨密度[10]。

綜上所述,老年人高血壓病與骨密度存在相關(guān)性,可能與骨代謝紊亂有關(guān),提示老年人高血壓病注意補充鈣劑和維生素D,可預(yù)防骨質(zhì)疏松癥。

[1]Afghani A,Johnson CA.Resting blood pressure and bone mineral content are inversely related in overweight and obese Hispanic women[J].Am J Hypertens,2006,1 9(8):877.

[2]賀 琳,黃 力.高血壓病與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的相關(guān)性研究[J].北京中醫(yī)藥大學學報,2008,15(2):1.

[3]陳 可,賴玉鏈,薛 蓮,等.高血壓病對絕經(jīng)后婦女骨密度的影響[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2009,15(9):661.

[4]Dvorak MM,De Joussineau C,Carter DH,et al.Thiaxide diuretics directly induce osteoblast differentiation and mineralized nodule formation by interacting with a sodium chloride co transporter in bone[J].J Am Sec Nephro,2007,18(9):2509.

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[6]Lynn H,Kwok T,Wang SY,et al.Angiotonsin converting enzyme inhibitor use is associated with higher bone mineral density in elderly Chinese[J].Bone,2006,38(4):584.

[7]向 紅,李玉琴,袁 宏等.原發(fā)性高血壓患者骨質(zhì)疏松與25羥維生素D代謝的關(guān)系[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2011.17(7):570.

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[9]Taguchi M,Takeuchi Y.Anabolic effects of statin and beta-blocker on bone metabolism[J].Clin Calcium,2004,14(12):89.

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2013-04-19)

1007-4287(2014)10-1689-02

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