李菁，王玨，朱悅琦，張培蕾

·血管介入Vascular intervention·

巴曲酶聯(lián)合阿司匹林預(yù)防糖尿病下肢缺血病變介入術(shù)后再狹窄的療效分析

李菁，王玨，朱悅琦，張培蕾

目的探討巴曲酶聯(lián)合阿司匹林預(yù)防糖尿病下肢缺血病變介入術(shù)后再狹窄的療效。方法110例癥狀性血管閉塞的糖尿病患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組50例和對照組60例。實(shí)驗(yàn)組患者接受阿司匹林（100mg/d）聯(lián)合巴曲酶治療（5 u/d×6次，隔天應(yīng)用），對照組單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林。以12個(gè)月為隨訪終點(diǎn)，通過下肢磁共振血管成像（MRA）或者血管超聲來評估血管再狹窄或者再閉塞的情況。統(tǒng)計(jì)踝以上截肢、死亡人數(shù)，以及截肢或死亡累積發(fā)生率，運(yùn)用Kaplan-Meier生存曲線來評估保肢率和存活率。結(jié)果12個(gè)月后，實(shí)驗(yàn)組再狹窄發(fā)生率為28.9%，對照組為42.8%（P=0.002）。MRA及血管超聲顯示膝下動(dòng)脈（P= 0.003）和長度＞10 cm（P=0.001）再狹窄發(fā)生率高。Kaplan-Meier生存曲線顯示血管成形術(shù)12個(gè)月后，對照組和實(shí)驗(yàn)組保肢/存活率分別為78.2%和93.5%（log-rank檢驗(yàn)，P=0.032 4）。結(jié)論巴曲酶聯(lián)合阿司匹林可以有效減少血管成形術(shù)后再狹窄發(fā)生率，尤其針對膝下病變＞10 cm者，有著更好的臨床療效，并且可以提高患者的肢體挽救率。

巴曲酶；阿司匹林；血管成形術(shù)；再狹窄

【Key w ords】batroxobin；aspirin；angiop lasty；restenosis

血管再狹窄是糖尿病下肢血管成形術(shù)后面臨的最大問題，除髂動(dòng)脈外35%～50%下肢血管1年以內(nèi)均會(huì)發(fā)生再狹窄［1-2］。對于長段狹窄的膝下動(dòng)脈比例更高［3-4］。一些藥物學(xué)和非藥物學(xué)方法已經(jīng)用來研究如何改善血管內(nèi)介入治療的療效，但大規(guī)模臨床應(yīng)用仍需進(jìn)一步研究及完善［5-6］。

抗血小板聚集治療可以降低25%血管事件的發(fā)生率，比如心肌梗死、腦卒中及血管源性死亡［7］。因此，阿司匹林被常規(guī)應(yīng)用于外周血管病變。一些大樣本、多中心回顧性研究顯示纖維蛋白原水平的增高會(huì)導(dǎo)致腦卒中和心肌梗死發(fā)生率的增加［8］。纖維蛋白原是血小板沉積和血栓形成的重要因素，協(xié)同血管成形術(shù)后的高水平的炎性反應(yīng)［9］，它可以導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷［10］。高濃度纖維蛋白原所致血流減慢被確認(rèn)為是血管成形術(shù)后血管再狹窄的高危因素，所以纖維蛋白原水平已成為預(yù)測血管成形術(shù)后血管再狹窄或再堵塞的常用指標(biāo)［11］。因此，抑制纖維蛋白原成為防止血管再通后再狹窄的新的治療手段。靜脈注射巴曲酶（5 u/d×6次，隔天應(yīng)用）證明可以降低纖維蛋白原水平，從而降低遠(yuǎn)期再狹窄發(fā)生率。

本項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對照試驗(yàn)?zāi)康脑谟隍?yàn)證巴曲酶聯(lián)合阿司匹林相比單純應(yīng)用阿司匹林可以更有效地降低糖尿病下肢缺血病變介入成形術(shù)后再狹窄或閉塞的發(fā)生率。同時(shí)評價(jià)巴曲酶聯(lián)合阿司匹林對于保肢率和存活率的作用。

1 材料與方法

1.1 材料

糖尿病患者合并下肢缺血癥狀（Rutherford分級Ⅲ級及以上），且需要行介入治療者納入本組研究，并在同一中心被納入。排除標(biāo)準(zhǔn)包括：活動(dòng)性出血，易出血體質(zhì)，紅細(xì)胞壓積＜33%，收縮壓≥180mmHg（1mmHg=0.133 kPa）或者≤90mmHg，和（或）舒張壓≥110 mmHg，嚴(yán)重的腎衰竭或肝功能損害，精神異常，懷孕或哺乳期，纖維蛋白原＜0.5 g/L，生命預(yù)期＜12個(gè)月，心肌梗死或腦卒中病程＜6個(gè)月。本項(xiàng)研究獲得倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者簽字知情同意。獲得患者同意后即隨機(jī)分配入組。

1.2 方法

1.2.1 實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)和治療方法本項(xiàng)平行對照實(shí)驗(yàn)中，患者被隨機(jī)分為對照組和實(shí)驗(yàn)組。兩組患者基本情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（表1）。

表1 兩組患者臨床基本資料

運(yùn)用計(jì)算機(jī)隨機(jī)數(shù)字發(fā)生器選擇隨機(jī)隊(duì)列代碼，直到實(shí)驗(yàn)結(jié)束隨機(jī)列表公開，以保證介入放射醫(yī)師、數(shù)據(jù)收集及評估者對治療方法保持盲態(tài)。兩組患者均接受阿司匹林100 mg/d，若入院前未服用則入院后開始，無不良反應(yīng)者持續(xù)服用到手術(shù)后12個(gè)月。實(shí)驗(yàn)組每隔1天接受6次巴曲酶（5 u/d；東菱，北京）靜脈滴注，血管成形術(shù)前2次，術(shù)后4次。對照組給予同等劑量安慰劑（0.9%氯化鈉溶液）。每次使用巴曲酶（或安慰劑）的第2天檢測血清纖維蛋白原水平。若纖維蛋白原低于1 g/L則停止使用。另外，每例患者在介入術(shù)后均接受6次低分子肝素皮下注射（5 000 u/d，每12小時(shí)1次）。

外周血管病變的嚴(yán)重程度采用Rutherford分級［12］。流出道評分根據(jù)介入放射學(xué)會(huì)報(bào)告的標(biāo)準(zhǔn)［10］分為：好（7～9分）、中（4～6分）、差（0～3分）。其他檢查包括足背動(dòng)脈搏動(dòng)、踝肱指數(shù)（ABI）、下肢動(dòng)脈超聲、下肢磁共振血管成像（MRA）。體格檢查或影像學(xué)檢查提示動(dòng)脈病變的證據(jù)包括：足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失，ABI＜0.9（無明顯鈣化），超聲或MRA顯示血管管腔狹窄＞50%，伴或不伴近端血管閉塞。

1.2.2隨訪于介入術(shù)后第1天，1、3、6和12個(gè)月后對患者進(jìn)行檢查。用血管超聲和下肢MRA來觀察血管的再狹窄或閉塞程度。術(shù)后血管無≥50%狹窄出現(xiàn)即被認(rèn)為血管已開通，但如果需再次行血管成形術(shù)，隨訪即終止，即記錄為治療失敗。保肢情況記錄標(biāo)準(zhǔn)為：如果跖骨保留即被認(rèn)為成功。所有踝關(guān)節(jié)以上的截肢均被認(rèn)為治療失敗。

1.2.3 結(jié)果記錄用多普勒超聲或下肢MRA來評價(jià)再通后血管再狹窄情況。然后分別由3名放射科醫(yī)師各自獨(dú)立對血管造影結(jié)果進(jìn)行評估，以確認(rèn)再狹窄情況，達(dá)到觀點(diǎn)一致。統(tǒng)計(jì)治療失?。ㄈ魏熙钻P(guān)節(jié)以上的截肢）人數(shù)、死亡人數(shù)以及截肢或死亡累積發(fā)生率。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析

本研究運(yùn)用SPSS10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。兩組患者基本特征應(yīng)用組間對比分析法。Fisher精確檢驗(yàn)法來比較計(jì)量資料。應(yīng)用GraphPad Prism 5.0軟件制作Kaplan-Meier曲線，組間差異采用logrank檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，均采用雙側(cè)檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 患者一般情況

糖尿病合并下肢癥狀性動(dòng)脈閉塞患者110例，隨機(jī)予以阿司匹林（100 mg/d；n=60）或阿司匹林（100 mg/d）聯(lián)合巴曲酶（5 u×6次，每隔1天；n= 50）。介入術(shù)后，110例患者中101例納入分析（5例手術(shù)失敗，3例失訪，1例中途退出）。對照組RutherfordⅢ級28例，RutherfordⅣ級12例，RutherfordⅤ/Ⅵ級15例；實(shí)驗(yàn)組RutherfordⅢ級25例，RutherfordⅣ級8例，RutherfordⅤ/Ⅵ級13例。一般住院時(shí)間為2～3周。

2.2 血管病變特點(diǎn)

對照組55例患者78條患肢總計(jì)247處病變（77.2%為膝下動(dòng)脈，52.8%＞10 cm，66.3%血管堵塞），實(shí)驗(yàn)組46例患者68條患肢總計(jì)226處病變（70.3%為膝下動(dòng)脈，54.9%＞10 cm，69.5%血管堵塞）。兩組病變的位置、長度、嚴(yán)重程度差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（表2）。

表2 兩組患者血管病變特點(diǎn)［病變處數(shù)，率（%）］

2.3 纖維蛋白原檢測

實(shí)驗(yàn)組纖維蛋白原基礎(chǔ)水平為（3.46±0.89）g/ L，對照組為（3.42±0.79）g/L，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。實(shí)驗(yàn)組每次予以巴曲酶后纖維蛋白原濃度明顯低于對照組（P＜0.01）。同時(shí)，對照組每次給予安慰劑后，與前次比較均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.999）（表3）。

表3 兩組患者不同時(shí)間纖維蛋白原結(jié)果比較（g/L，±s）

表3 兩組患者不同時(shí)間纖維蛋白原結(jié)果比較（g/L，±s）

組別例數(shù)基礎(chǔ)水平第1次第2次第3次第4次第5次第6次對照組60 3.42±0.79 3.48±0.68 3.46±0.81 3.47±0.71 3.46±0.69 3.46±0.73 3.46±0.67實(shí)驗(yàn)組50 3.46±0.89 2.88±0.79 2.68±0.68 2.56±0.63 2.48±0.57 2.35±0.69 2.18±0.43

2.4 隨訪結(jié)果

2.4.1 血管再狹窄或閉塞12個(gè)月后的MRA（實(shí)驗(yàn)組43例，對照組50例）和多普勒超聲（實(shí)驗(yàn)組3例，對照組5例）顯示，實(shí)驗(yàn)組65處病變出現(xiàn)再狹窄或閉塞，對照組106處病變出現(xiàn)再狹窄或閉塞，再狹窄或再閉塞率分別為28.9%和42.9%。對于膝下動(dòng)脈和長度＞10 cm的病變，實(shí)驗(yàn)組再狹窄率明顯低于對照組（表4）。

2.4.2 截肢或死亡情況12個(gè)月后，3例患者死于非直接相關(guān)因素：對照組2例（1例死于腹膜后血腫，1例死于腦梗死），實(shí)驗(yàn)組1例（死于心力衰竭）。Kaplan-Meier生存曲線顯示對照組和實(shí)驗(yàn)組保肢率和生存率，6個(gè)月分別為85.5%和95.7%，12個(gè)月分別為78.2%和93.5%（圖1，表5）。累積截肢率和病死率，對照組為21.8%，實(shí)驗(yàn)組為6.5%（表4）。

3 討論

本項(xiàng)隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)證明阿司匹林聯(lián)合巴曲酶相較單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林可以降低癥狀性下肢缺血患者術(shù)后血管再狹窄率，亦可提高術(shù)后12個(gè)月的保肢率。

表4 隨訪結(jié)果［病變處數(shù)，率（%）］

圖1 Kaplan-Meier生存曲線

表5 兩組患者保肢或生存隨訪結(jié)果（例）

纖維蛋白原水平的增高和腦卒中的發(fā)生緊密相關(guān)，纖維蛋白原可以促進(jìn)膽固醇的合成并抑制其降解，從而導(dǎo)致血管內(nèi)膜下膽固醇的沉積［13］。然而，僅少數(shù)研究對纖維蛋白原水平和外周血管介入術(shù)后再狹窄的關(guān)系進(jìn)行了評估。Schillinger等［11］發(fā)現(xiàn)，髂動(dòng)脈血管成形術(shù)會(huì)提高纖維蛋白原水平，纖維蛋白原濃度越高，炎癥活動(dòng)水平越高，意味著再狹窄發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高。Ishii等［14］證明巴曲酶可以抑制血管球囊擴(kuò)張術(shù)后血栓沉積導(dǎo)致的血管再閉塞。本項(xiàng)研究證明，巴曲酶對癥狀性下肢缺血患者介入術(shù)后血管再狹窄或再閉塞的作用。

介入術(shù)后，由于血管內(nèi)膜、中膜甚至外膜不可避免受到損傷及其彈性回縮，觸發(fā)自身修復(fù)機(jī)制，從而易發(fā)生再狹窄。根據(jù)損傷-反應(yīng)假說，血管再狹窄是由炎性反應(yīng)導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞從血管中膜增生遷移至內(nèi)膜引起。纖維蛋白原可以特異性結(jié)合白細(xì)胞黏附分子CD11b/CD18（CR3，Mac-1，αMβ2）受體，也可以結(jié)合單核細(xì)胞趨化因子（MCP-1）和血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的細(xì)胞黏附分子（ICAM-1），促進(jìn)白細(xì)胞的沉積、遷移、聚集，以及釋放一些炎性介質(zhì)如腫瘤壞死因子-α、白介素-8、白介素-6、白介素-1，并且黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞上。這些都會(huì)導(dǎo)致炎性反應(yīng)增加，進(jìn)而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。另一種可能的病理生理學(xué)機(jī)制為，纖維蛋白原是凝血過程的最后一步，其和糖蛋白受體GPⅡb/Ⅲa結(jié)合，GPⅡb/Ⅲa乃血管成形術(shù)后促進(jìn)血栓形成的關(guān)鍵因素?；谶@些機(jī)制，巴曲酶降低纖維蛋白原濃度從而減輕術(shù)后炎性反應(yīng)，最終可以抑制平滑肌細(xì)胞的遷移和內(nèi)膜的增生。

巴曲酶是一種絲氨酸蛋白酶，和纖維蛋白原親和力極高，是凝血酶的10倍，并且人體對其無內(nèi)源性抑制因子［15］。臨床上常用來改善缺血性腦卒中的療效，這些研究證明5 u每隔1 d的用量是安全的［16］。既往研究顯示經(jīng)皮血管成形術(shù)后細(xì)胞增生的高峰期為3～5 d［17］。本研究采用術(shù)前2次，術(shù)后4次的劑量，以保持圍手術(shù)期巴曲酶的水平。

纖維蛋白原低于1 g/L時(shí)有出血風(fēng)險(xiǎn)，本實(shí)驗(yàn)于患者每次靜脈滴注巴曲酶（或安慰劑）后的第2天檢測血清纖維蛋白原水平。在本實(shí)驗(yàn)住院和隨訪過程中，纖維蛋白原未出現(xiàn)過低的情況，沒有發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥如大出血、過敏反應(yīng)等。

本項(xiàng)研究中，血管成形術(shù)主要應(yīng)用于長段血管閉塞的病例，血管成形術(shù)通常用于＞3 cm的閉塞性病變，長段病變術(shù)后其遠(yuǎn)期再通率較差，再狹窄發(fā)生率較高。因此，巴曲酶對治療外周血管病變尤其是膝下動(dòng)脈閉塞非常適用，其可以顯著降低膝下動(dòng)脈＞10 cm病變的再狹窄率。因?yàn)殚L段病變（＞10 cm）、小血管（管徑＜3 mm）、流出道條件差都會(huì)導(dǎo)致血流減慢，使纖維蛋白原或血小板在損傷的血管內(nèi)膜（尤其介入術(shù)后）沉積，從而引起血管再狹窄或再閉塞［3-4］。因此，阿司匹林聯(lián)合巴曲酶較單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林在降低纖維蛋白原濃度方面更有效，從而降低膝下動(dòng)脈再狹窄發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［11，17］。

對比之下，膝上的狹窄或閉塞血管流出道情況常較好，所以狹窄段再通后血流加快，短期內(nèi)再狹窄不容易發(fā)生。這種情況下，巴曲酶聯(lián)合阿司匹林較單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林不一定能獲得更好療效。

既往的研究顯示，血管再狹窄率和臨床預(yù)期結(jié)果不一致［17-18］，這反映癥狀減輕或免截肢和長時(shí)期內(nèi)血管再通情況無相關(guān)性，因?yàn)閭?cè)支血管還沒有足夠時(shí)間生長或打開以補(bǔ)償缺血組織的血供。因此，巴曲酶降低了血管再狹窄率，就可以提供充足的時(shí)間來供給側(cè)支血管的生成并改善臨床結(jié)局。本研究中，實(shí)驗(yàn)組累積截肢率和病死率低于對照組，12個(gè)月隨訪終止時(shí)，實(shí)驗(yàn)組保肢或存活率也高于對照組。

本研究為單中心前瞻性隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)，樣本量較小，但大多數(shù)入組患者具有下肢缺血癥狀，并且多節(jié)段病變都得到了治療，可以適當(dāng)彌補(bǔ)樣本量的不足。另外，隨訪的方法未能保持一致，有的患者由于腎功能不全或支架植入，隨訪過程中用多普勒超聲代替。此外，一些患者在入組前已服用阿司匹林，這就很難消除其對結(jié)果的影響。

本實(shí)驗(yàn)證實(shí)，巴曲酶可以有效預(yù)防膝下動(dòng)脈＞10 cm病變血管成形術(shù)后出現(xiàn)的再狹窄或再閉塞。今后需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本及延長隨訪時(shí)間來觀察巴曲酶的安全性和有效性。

［1］Schillinger M，Exner M，M lekusch W，et al.Vascular inflammation and percutaneous transluminal angioplasty of the femoropopliteal artery：association with restenosis［J］.Radiology，2002，225：21-26.

［2］J?msén T，Manninen H，Tulla H，et al.The final outcome of primary infrainguinal percutaneous transluminal angioplasty in 100 consecutive patients with chronic critical limb ischemia［J］.JVasc Interv Radiol，2002，13：455-463.

［3］Wang J，Zhu YQ，Zhao JG，et al.Infrapopliteal angioplasty with a long over-the-wire（OTW）balloon in the treatment of severe limb ischemia in diabetic patients：a retrospective study［J］.Acta Radiol，2009，50：360-367.

［4］Zhu YQ，Zhao JG，Liu F，et al.Subintimal angiop lasty for below-the-ankle arterial occlusions in diabetic patients with chronic critical limb ischemia［J］.JEndovasc Ther，2009，16：604-612.

［5］Mannava K，Money SR.Current management of peripheral arterial occlusive disease：a review of pharmacologic agents and other interventions［J］.Am JCardiovasc Drugs，2007，7：59-66.

［6］王燕，段峰，李志偉，等.預(yù)防血管內(nèi)支架植入術(shù)后再狹窄的研究進(jìn)展［J］.介入放射學(xué)雜志，2011，20：665-668.

［7］Antithrombotic Trialists’Collaboration.Collaborative metaanalysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death，myocardial infarction，and stroke in high risk patients［J］.Br Med J 2002；12；324：71-86.

［8］Alvarez-Perez FJ，Castelo-Branco M，Alvarez-Sabin J.Usefulness of measurement of fibrinogen，D-dimer，D-dimer/ fibrinogen ratio，C reactive protein and erythrocyte sedimentation rate to assess the pathophysiology and mechanism of ischaemic stroke［J］.JNeurol Neurosurg Psychiatry，2011，82：986-992.

［9］韓健，郭富強(qiáng).經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)后再狹窄的炎癥預(yù)測因子［J］.介入放射學(xué)雜志，2009，18：876-879.

［10］De Moerloose P，Boehlen F，Neerman-Arbez M.Fibrinogen and the risk of thrombosis［J］.Semin Thromb Hemost，2010，36：7-17.

［11］Schillinger M，Exner M，Mlekusch W，etal.Fibrinogen predicts restenosis after endovascular treatment of the iliac arteries［J］.Thromb Haemost，2002，87：959-965.

［12］Sacks D，Marinelli DL，Martin LG，et al.Reporting standards for clinical evaluation of new peripheral arterial revascularization devices［J］.JVasc Interv Radiol，2003，14：S395-S404.

［13］Germano G，Hobbs R，Hoes A，et al.European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice（version 2012）［J］.Eur Heart J，2012；33：1635-1701.

［14］Ishii H，Kumada Y，Toriyama T，et al.Cilostazol improves longterm patency after percutaneous transluminal angioplasty in hemodialysis patients with peripheral artery disease［J］.Clin J Am Soc Nephrol，2008，3：1034-1040.

［15］Serrano SM.The long road of research on snake venom serine proteinases［J］.Toxicon，2013，62：19-26.

［16］Xu G，Liu X，Zhu W，et al.Feasibility of treating hyperfibrinogenemia with intermittently administered batroxobin in patients with ischemic stroke/transient ischemic attack for secondary prevention［J］.Blood Coagul Fibrinolysis，2007，18：193-197.

［17］Wilensky RL，March KL，Gradus-Pizlo I，et al.Vascular injury，repair，and restenosis after percutaneous transluminal angioplasty in the atherosclerotic rabbit［J］.Circulation，1995，92：2995-3005.

［18］薛波，張培蕾，王玨，等.巴曲酶預(yù)防糖尿病膝下血管病變介入成形術(shù)后再狹窄的前瞻性隨機(jī)對照研究［J］.介入放射學(xué)雜志，2011，20：202-206.

Application of batroxobin plus aspirin in preventing post-intervention re-stenosis in patients with diabetic lower-limb ischem ia：analysis of therapeutic effects

LI Jing，WANG Jue，ZHU Yue-qi，

WANGJue，E-mail:wangjuedr@163.com

ObjectiveTo assess the clinical value of batroxobin plus aspirin therapy in reducing the incidence of arterial re-stenosis or re-occlusion in diabetic patients with lower-limb ischemia after receiving angioplasty.M ethods A total of 110 diabetic patients with symptomatic arterial obstructions were random ly divided into study group（n=50）and control group（n=60）.Aspirin 100mg/d plus batroxobin 5 IU every other day for six times was used in patients of the study group，while only aspirin 100 mg/d was used in patients of the control group.The follow-up finishing pointwas the end of 12months.The arterial re-stenosis or re-occlusion was evaluated with magnetic resonance angiography（MRA）and/or vascular sonography.Amputation above the ankle，death，and the cumulative rate of amputation or death were determined，and the limb salvage and survival rates were assessed by using Kap lan-Meier analysis method.Results Twelve months after the treatment，the occurrence of restenosis in the study group and the control groupswas 42.8% and 28.9%respectively（P=0.002）.MR angiography and color-duplex sonography revealed that the restenosis occurrence wasmuch higher in infrapopliteal artery（P=0.003）and in longer（length＞10 cm）diseased artery（P=0.001）.Twelve months after angioplasty Kaplan-Meier analysis showed that the limb salvage-survival rates of the study group and the control group were 78.2%and 93.5%respectively（log-rank test，P=0.032 4）.Conclusion Combination use of batroxobin and aspirin can effectively reduce the occurrence of restenosis after arterial angioplasty，and the clinical effect is particularly better for the artery distal to the knee and the artery with longer lesion（length＞10 cm），besides this treatment can also improve limb salvage rate.（J Intervent Radiol，2014，23：865-869）

R578.1

A

1008-794X（2014）-10-0865-05ZHANG Pei-lei.Departmentof Diagnostic and Interventional Radiology，Affiliated Sixth People’s Hospital，Shanghai Jiaotong University，Shanghai200233，China

2014-03-20）

（本文編輯：李欣）

10.3969／j.issn.1008-794X.2014.10.007

200233上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院介入影像科

王玨E-mail：wangjuedr@163.com