方華

摘要：

糖尿病（diabetes mellitus，DM），是指由多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂，伴有因胰島素分泌和作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白質代謝異常。臨床上分為1型和2型兩種類型。臨床以2型糖尿病最為多見，該型主要病理特點為胰島素抵抗為主，伴胰島素分泌不足。目前對于血糖不能得到很好控制的2型糖尿病患者，主要采用胰島素強化治療，這是避免隉性并發(fā)癥發(fā)生和減少低血糖發(fā)生率的有效手段之一。

關鍵詞：糖尿?。?胰島素；強化治療

【中圖分類號】

R453 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）05-0073-01

糖尿病是有遺傳因素、精神因素及免疫功能紊亂等致病因子作用于機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的代謝紊亂綜合征。2型糖尿病患者胰島素分泌不足，主要是因為高血糖造成胰島功能受到抑制，若一旦糖毒性解除后，胰島功能就可得到一定恢復。因此對2型糖尿病患者實施胰島素強化治療，可在較短時間內使空腹血糖和餐后血糖得到一定控制，恢復胰島功能，防止或延緩并發(fā)癥對患者造成的嚴重傷害。

1目前常用的胰島素制劑及種類

根據胰島素的來源可分為動物胰島素和人胰島素。目前，國外及國內大醫(yī)院較多采用經重組DNA技術生產的中性人胰島素，產品包括丹麥諾和諾德公司的諾和靈及美國禮來公司的優(yōu)泌林以及國內通化東寶公司生產的甘舒霖系列，有短效、中效、長效及短、中效預混制劑（短效胰島素占30%的預混制劑有諾和靈30R和優(yōu)泌林70/30，短效和中效各占50%的制劑有諾和靈50R）。但中小醫(yī)院仍較多使用的動物源性單組分胰島素，療效確切而價格便宜。各種制劑的作用時間一般可簡單概括如下：短效胰島素主要控制一餐后血糖；中效胰島素控制兩餐后血糖，而以第二餐為主，睡前注射可控制次晨空腹血糖、長效胰島素無明顯作用高峰，主要提供基礎水平胰島素。胰島素制劑的類型、種類、注射部位、注射技術、胰島素抗體的存在與否及患者的個體差異等均可影響胰島素的起效時間、作用強度及持續(xù)時間。值得一提的是，90年代后期開始，各種胰島素類似物已廣泛應用于臨床。胰島素類似物是指經重組DNA技術合成、氨基酸序列與人胰島素相異，但能與胰島素受體結合，功能及作用與胰島素相似的分子。快速作用胰島素類似物，如禮來公司研制生產的單聚體胰島素類似物優(yōu)泌樂；諾和諾德公司的諾和銳。長作用時間胰島素類似物，目前只有法國安萬特公司生產的甘精胰島素（英文Glagrine，商品名Lantus，中文名“來得時”）也已在國外廣泛應用，預計我國會在適當時候進入臨床使用。

2胰島素治療應注意的問題

2.1 部分糖尿病病人腎糖升高，用監(jiān)測4次4段尿糖的方法調整胰島素用量往往不能滿意控制高血糖，而且尿糖也不能反映實際血糖水平。因此應經常測定空腹及餐后血糖，必要時定期測定糖化血清蛋白和糖化血紅蛋白，以了解血糖控制情況，調整胰島素用量。

2.2 糖尿病病人在治療過程中發(fā)生低血糖反應，與血糖絕對值和血糖下降速率有關，尤其對老年和有心血管病患者可引起致命危險。因此在調整胰島素劑量時應逐漸、穩(wěn)定地使血糖下降，避免血塘波動幅度過大。由于膚島素制劑純度不同和患者個休差異，胰島素用量應個體化。以往用普通胰島素曾發(fā)生過胰島素過敏、皮下脂肪萎縮、胰島素抗體形成者可用高純度胰島素代替普通胰島素，但其計量應先減少20%-30%，然后根據血糖調整高純度胰島素用量。

2.3 胰島素治療中的“黎明現(xiàn)象”和蘇木杰氏效應?！袄杳鳜F(xiàn)象”是指糖尿病患者清晨空腹血糖明顯升高或維持正常血糖所需胰島素劑量明顯增加。根據“黎明現(xiàn)象”的血糖變化規(guī)律，可采取晚睡前皮下注射一次NPH，使其作用峰值恰好和晨間血糖高峰相吻合，以控制“黎明現(xiàn)象”，的發(fā)生。亦可采取凌晨3時皮下注射一次速效胰島素的方法控制晨間高血糖，但因該法易影響睡眠，患者多難以長期堅持。蘇木杰氏效應是在發(fā)生低血糖后導致的高血糖現(xiàn)象，尤其夜間發(fā)生低血糖致晨間高血糖者極易和“黎明現(xiàn)象”相混淆，必須仔細鑒別，因兩者處理迥然不同。

2.4 用胰島素治療者必須堅持糖尿病綜合治療措施，如果忽視了基本飲食治療和糖尿病教育，則控制高血糖，防治其并發(fā)癥是不可能成功的。

3 討論

2型糖尿病是一種進展緩慢的全身性疾病，嚴重影響患者的生活質量，但隨著病情的進展和糖耐量受損的加重，可造成β細胞功能的下降。研究發(fā)現(xiàn)，胰島β細胞功能受損和胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)病的主要因素，而高血糖既是胰島β細胞功能受損和胰島素抵抗的后果，也是其誘因。只有2型糖尿病患者胰島β細胞功能缺陷嚴重至不能代償胰島素抵抗或不能維持葡萄糖代謝時，才會出現(xiàn)高血糖。因長期高血糖可抑制β細胞分泌胰島素，若發(fā)生胰島β細胞凋亡等組織學改變后，即使恢復了正常血糖，也不能完全逆轉高血糖造成β細胞功能的損傷。目前一些血糖較高的2型糖尿病患者對降糖藥原發(fā)或繼發(fā)失效，其胰島素和C一肽膚釋放曲線峰值不明顯，胰島素基礎值也不降低，提示可能與長期高血糖抑制胰島β細胞膜仁葡萄糖激酶活性有關。若血糖持續(xù)高水平狀態(tài)，葡萄糖激酶感受器會被抑制，胰島素合成和分泌就會減少，引起血糖進一步升高，而形成惡性循環(huán)，導致胰島β細胞過早死亡，因此胰島素強化治療降低血糖是阻止這一惡性循環(huán)的關鍵。有研究顯示，對2型糖尿病患者早期進行短期胰島素強化治療，可誘導血糖的長期正?；?，顯著改善胰島β細胞分泌功能，控制血糖，降低糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。

最后，需要強調的是糖尿病降糖治療并非最終目的，須同時重視其他相關的心血管病危險因素，如鼓勵戒煙、降壓和調脂治療等，以達到減少糖尿病各種并發(fā)癥和合并癥的目的，提高患者的生活質量和延長壽命。

參考文獻

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