崔建豐

冠心病合并糖尿病血糖水平對臨床效果及預后影響

崔建豐

目的 研究冠心病合并糖尿病, 血糖水平對臨床效果以及預后的影響。方法 102例冠心病合并糖尿病患者, 調查基本資料；將102例患者隨機分為A組(44例)與B組(58例), A組血糖≤7.0 mmol/L, B組血糖>7.00 mmol/L, 分析控制血糖對患者的臨床效果以及預后影響。并對所選取的患者采用Logistic回歸分析法, 研究其產(chǎn)生冠心病合并心血管疾病的影響因素和不良事件發(fā)生情況。結果 A組與B組急性心肌梗死、血脂、纖維蛋白、死亡率以及心血管病變發(fā)生概率調查, 其中A組急性心肌梗死12例、血脂10例、纖維蛋白8例、死亡7例、心血管病變7例；急性心肌梗死發(fā)生率為27.27%、血脂發(fā)生率為22.73%、纖維蛋白發(fā)生率為18.18%、死亡率為15.91%、心血管病變發(fā)生率為15.91%；B組急性心肌梗死28例、血脂9例、纖維蛋白9例、死亡6例、心血管病變7例, 急性心肌梗死發(fā)生率為48.28%、血脂發(fā)生率為15.52%、纖維蛋白發(fā)生率為15.52%、死亡率為10.34%、心血管病變發(fā)生率為12.07%；另外經(jīng)Logistic回歸分析, 心肌梗死的發(fā)生幾率與血糖水平之間關系差異顯著。B組患者的心肌梗死幾率高于A組, 且在總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B、尿蛋白陽性、左室舒張末內徑和動脈完全閉塞狀態(tài)高于A組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論 冠心病合并糖尿病患者需要對空腹血糖、血紅蛋白以及餐后2 h血糖水平進行控制, 以確保患者的臨床治療以及預后。

冠心病；糖尿病；效果；預后；血糖水平

隨著人們生活水平的提高, 糖尿病的發(fā)病率卻越來越高, 并因為糖尿病引起的其他心血管疾病的發(fā)病率也在持續(xù)攀升［1］。糖尿病主要是慢性葡萄糖水平增高的特征群, 其導致了蛋白質、碳水化合物、脂質等代謝異常。其中血管病變,可以引起糖尿病患者死亡率和致殘率驟升, 這也成為了當前糖尿病的最為獨立因素。根據(jù)以往的數(shù)據(jù)來看, 糖尿病冠心病的死亡率比普通人群死亡率要高的多, 特別是最近幾年,病糖尿患病人數(shù)和因糖尿病死亡的人數(shù)都在持續(xù)增加, 這無疑表明糖尿病已成為了目前影響人類健康的殺手之一［2］。本院2012年1月~2014年1月收治冠心病合并糖尿病患者102例, 研究了冠心病合并糖尿病血糖控制對臨床效果及預后的影響, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2012年1月~2014年1月間收治的102例冠心病合并糖尿病患者, 隨機分為A組(44例)與B組(58例)。對兩組患者進行血糖分析。A組患者中男21例, 年齡42~85歲, 平均年齡(61.4±12.7)歲, 女23例,年齡41~83歲, 平均年齡(62.3±11.9)歲。B組患者男26例,年齡43~82歲, 平均年齡(63.4±12.6)歲；女32例, 年齡42~84歲, 平均年齡(62.8±11.7)歲。兩組患者在年齡、性別等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

納入標準：①所選取患者滿足WHO診斷標準；②無嚴重的心血管、肝腎疾病；③無精神病史, 無意識障礙, 具有回答問卷能力。排除標準：①患者合并嚴重的肝臟疾病, 且伴有嚴重的腎功能不全或者血液系統(tǒng)疾?。虎谌鄙俦敬窝芯啃枰膶嶒炇疑笜?；③患者有精神病史, 存在意識障礙。

1. 2 方法

1. 2. 1 針對兩組患者進行基本資料調查和統(tǒng)計, 主要針對患者性別、年齡、吸煙史、家族史、病程、降糖藥物等情況進行調查。

1. 2. 2 針對兩組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白等進行測定。

1. 2. 3 針對患者急性心肌梗死、血脂、纖維蛋白、死亡率以及心血管病變等進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計研究其發(fā)生幾率。

1. 2. 4 采用Logistic回歸分析方法針對兩組患者進行危險因素事件分析, 將患者入院之后第2天測定空腹血糖作為標準。采用篩選法針對急性心血管事件相關因素進行分析, 比較兩組患者的急性心肌梗死發(fā)生幾率、纖維蛋白、死亡率、血脂、EF以及心血管病變情況。

1. 3 檢測指標 針對患者空腹血糖, 以及餐后2 h血糖進行測定, 并且對患者進行糖尿病相關知識和依從性判定。①治療后癥狀基本消失, 空腹血糖<7.2 mmol/L, 餐后2 h血糖<8.3 mmol/L, 24 h尿糖總量<10.0 g, 或血糖、24 h尿糖總量較治療前下降30%以上。②治療后癥狀明顯改善, 空腹血糖<8.3 mmol/L, 餐后2 h血糖<10.0 mmol/L, 24 h尿糖總量<25.0 g,或血糖、24 h尿糖總量較治療前下降10%以上。對于指標酶的測定主要通過Friendwald公式來計算血清LDL值, 糖化血紅蛋白采用離子交換層析法進行測定, 舒張末內徑采用多普勒超聲檢測, 纖維蛋白采用發(fā)色底物測定。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 血壓監(jiān)測結果 經(jīng)對兩組患者的血壓監(jiān)測, A組的收縮壓平均值為(141.3±20.5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 舒張壓為(79.1±11.7)mm Hg；B組的收縮壓平均值為(142.9±22.0) mm Hg, 舒張壓為(80.6±12.1)mm Hg。兩組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 見表1。

表1 兩組患者血壓監(jiān)測結果比較 ( x-±s, mm Hg)

2. 2 并發(fā)癥發(fā)生幾率結果 經(jīng)過本院的監(jiān)測, A組在急性心肌梗死、血脂、纖維蛋白、死亡以及心血管病變發(fā)生例數(shù)分別為：12(27.27%)、10(22.73%)、8(18.18%)、7(15.91%)、7(15.91%)；B組發(fā)生例數(shù)分別為：28(48.28%)、9(15.52%)、9(15.52%)、6(10.34%)、7(12.07%), 急性心肌梗死發(fā)生幾率比較, B組高于A組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 見表2。

表2 發(fā)生幾率情況比較［n(%)］

2. 3 Logistic回歸檢驗指標結果 經(jīng)Logistic回歸分析之后,心肌梗死的發(fā)生幾率與血糖水平之間關系差異顯著。B組患者的心肌梗死幾率高于A組, 且在總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B、尿蛋白陽性、左室舒張末內徑和動脈完全閉塞狀態(tài)高于A組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 見表3。

表3 Logistic回歸分析指標統(tǒng)計( x-±s)

3 討論

通過研究發(fā)現(xiàn), 糖尿病合并冠心病的患者, 都基本具有高血糖、氧化應激反應、脂質代謝紊亂的情況, 其血管內皮細胞受到損傷并保持著高凝狀態(tài), 這對冠狀動脈粥樣硬化病變產(chǎn)生了巨大的影響, 如果不對這些患者的血糖進行嚴格的控制, 那么這些患者極有可能出現(xiàn)致死性的冠脈急性事件或者非致死性的冠脈事件, 這大大增加了患者的危險性和死亡率, 并且一旦出現(xiàn)這類事件, 在事件過后的預后情況也比較差［3］。所以務必對糖尿病合并冠心病的患者進行血糖控制,控制的手段多種多樣, 如控制餐后血糖、空腹血糖、糖化血紅蛋白, 以提高治療的效果, 提高患者的生活品質［4］。糖尿病心肌病理改變主要有心肌細胞內大量糖原、糖蛋白沉積等, 嚴重者可能存在著局灶性壞死, 其心肌間質具有灶性纖維化［5］。

高血糖是心臟病動脈粥樣硬化最為危險的因素, 其嚴重地影響著人類的健康, 曾經(jīng)有作者證實了在高血糖的情況下發(fā)生了動脈粥樣病變。通過鏈脲素來進行對比試驗研究, 結果發(fā)現(xiàn)糖尿病后的動脈組織膽固醇的水平和糖醛酸的濃度呈現(xiàn)正相關。高血糖和肝素酶可能會造成內皮細胞損傷, 肝磷脂、胰島素、纖維蛋白等原生長因子在聯(lián)合作用下, 就可以預防內皮細胞受到高血糖的損害, 但是此種保護作用并不穩(wěn)定［6］。在動脈粥樣硬化中, 內皮細胞作為中心環(huán)節(jié), 主要負責動脈管壁重塑以及一氧化氮合成酶的合成。高血糖持續(xù)長久會導致血管組織在分子水平上產(chǎn)生巨大變化, 這種反應會很大程度的加速動脈粥樣硬化速率。糖尿病患者中, 其脈管系統(tǒng)存在著3個主要與動脈粥樣硬化病理改變相關機制：①蛋白質與脂質非酶糖基化, 此過程中主要通過破壞分子而改變酶活性［7］。當然可以通過降解功能和干擾受體來識別影響脂質和蛋白質的正常功能。被糖基化的脂質和蛋白質分子在細胞上運行和動脈粥樣硬化的發(fā)展過程中存在著受體相互作用, 這些細胞包含了內皮細胞、巨噬細胞、平滑肌細胞等,這些會發(fā)生氧化應激反應和炎癥反應。②氧化應激：氧化應激可以加速動脈粥樣硬化發(fā)展, 刺激內皮細胞分泌多種言行因子, 并誘導單核細胞黏附, 然后遷移進入動脈內膜, 轉化為巨噬細胞。③生長因子表達。發(fā)生生長因子表達的時候,需改變蛋白激酶C激活, 最為重要的是這些機制之間相互存在著關聯(lián), 高血糖狀態(tài)下較容易引發(fā)氧化應激反應, 其中最高級糖化基化以及蛋白激酶C具有雙重激活作用［8］。

本次試驗研究主要采用了血糖范圍分組, 并且采用不同的方法針對血糖指標進行分析, 探討在冠心病合并糖尿病中血糖的指標對于患者預后影響。并采用Logistic回歸分析方法, 研究出心肌梗死的發(fā)生幾率與血糖水平之間關系差異顯著。B組患者的心肌梗死幾率高于A組, 且在總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B、尿蛋白陽性、左室舒張末內徑和動脈完全閉塞狀態(tài)高于A組。通過Logistic回歸分析, 將空腹血糖7.0 mmol/L作為分界, 發(fā)現(xiàn)空腹血糖(FPG)≤7.0 mmol/L的患者中急性心肌梗死發(fā)病率明顯低于空腹血糖(FPG)>7.0 mmol/L患者, 并且差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。而且在空腹血糖(FPG)≤7.0 mmol/L患者中, 急性心肌梗死并發(fā)的惡性心律失常、心衰的發(fā)生率也低于空腹血糖(FPG)>7.0 mmol/L的患者, 但是尚未達到統(tǒng)計學的顯著性。

綜上所述, 在臨床治療中, 通過血糖控制對冠心病合并糖尿病的治療有顯著的作用, 能夠有效的防止糖尿病合并冠心病患者的病情惡化, 對臨床治療和預后有積極的作用。冠心病合并糖尿病患者, 其體內高血糖狀態(tài)、氧化應激反應、脂質代謝紊亂, 血管內皮細胞出現(xiàn)損傷, 高凝狀態(tài)對冠狀動脈粥樣硬化病變產(chǎn)生非常嚴重的影響。

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2014-08-12］

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