張洪

·藥物與臨床·

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林抗血小板聚集治療急性腦梗死的臨床療效觀察

張洪

目的 研究探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林抗血小板聚集治療急性腦梗死患者的臨床療效,為臨床治療急性腦梗死提供更多的參考。方法 急性腦梗死患者160例, 隨機分成治療組和對照組,每組80例, 治療組：阿司匹林+氯吡格雷治療；對照組：阿司匹林治療。觀察治療后兩組患者治療效果、血液流變率以及血小板聚集率。結(jié)果 在患者全血粘度(血液流變學(xué)的指標(biāo)因素)和血小板聚集率、最大血小板聚集時間以及療效方面, 兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 在治療急性腦梗死方面, 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林有著較好的治療效果, 能有效改善腦梗死患者神經(jīng)功能缺損和明顯降低全血粘度、抑制血小板聚集, 值得臨床使用。

氯吡格雷；腦梗死；臨床療效觀察

腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科的常見病, 占腦卒中總數(shù)的80%。抗血小板治療聚集是腦梗死早期最基本的用藥之一。作者就本院治療的160例急性腦梗死患者進行統(tǒng)計分析, 現(xiàn)將統(tǒng)計結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年3月～2013年12月期間本院治療的急性腦梗死患者160例, 隨機分成兩組, 每組80例,治療組：阿司匹林+氯吡格雷治療；對照組：阿司匹林治療。160例急性腦梗死患者中, 男68例, 女92例, 年齡47～82歲,平均年齡(63.4±5.6)歲, 冠心病患者24例, 高血壓患者62例,高血糖患者46例, 高血脂患者50例, 經(jīng)頭顱CT掃描或MRI檢查確診, 所有患者均符合第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn), 對照組與治療組男女各46和34例, 且未溶栓治療 , 已排除既往有腦部器質(zhì)性疾病導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙者 , 惡性腫瘤患者 , 嚴(yán)重心功能及肝、腎功能不全、出血傾向、胃十二指腸活動性潰瘍及其他出血性疾病患者, 氯吡格雷和阿司匹林過敏的患者。兩組患者在性別、年齡等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 治療組：口服氯吡格雷75 mg/d, 阿司匹林100 mg/d；對照組：口服阿司匹林100 mg/d。觀察周期14 d, 兩組其他降壓、降糖、調(diào)脂等治療均相同。

1.3 評定指標(biāo)

1.3.1 療效評定 患者的神經(jīng)功能缺損用NIHSS標(biāo)準(zhǔn)進行評分。根據(jù)原衛(wèi)生部(現(xiàn)衛(wèi)計委)病種質(zhì)量控制標(biāo)準(zhǔn)分成以下幾個等級。基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%；顯著進步：評分減少46%～90%；進步：評分減少18%～45%；無變化：評分減少或增加18%以內(nèi)；惡化：評分增加18%以上。本文以顯著進步和進步合并計為有效；無變化和惡化合并計為無效?？傆行? (基本痊愈+有效)/總例數(shù)×100%。

1.3.2 血液流變學(xué) 采用全血液粘度儀(SA-600)測定治療前后的全血低切粘度、血漿粘度、纖維蛋白原, 作為血液流變學(xué)的測定指標(biāo)。

1.3.3 血小板聚集率 四通道血小板聚集儀測定血小板的聚集率, 誘導(dǎo)劑加入富含血小板的血漿中, 在特定條件下連續(xù)攪拌, 血小板聚集, 懸液濁度發(fā)生改變, 光電池將濁度的改變轉(zhuǎn)為電信號的改變, 根據(jù)記錄儀上的結(jié)果繪制聚集曲線,計算血小板的聚集程度和時間。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)治療后比較, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 血小板聚集率和最大血小板聚集時間比較 第一時相和第二時相的血小板聚集率均明顯降低, 而最大血小板的聚集時間相對延長, 兩組治療后比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組療效比較 治療組療效優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。注：兩組治療后比較, P＜0.05注：兩組總有效率比較, P＜0.05

表1 兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)比較( x-±s)

表2 兩組患者血小板聚集率和最大血小板聚集時間比較( x-±s)

表3 兩組療效比較(n, %)

3 討論

臨床研究表明, 動脈粥樣硬化性血栓形成所致的急性心

腦血管事件是在血管原有的病理疾病基礎(chǔ)上所發(fā)生的一系列

炎癥反應(yīng)的結(jié)果, 其主要的表現(xiàn)為血小板在粥樣斑塊部位的

聚集; 局部血栓形成及血栓和斑塊的脫落阻塞遠(yuǎn)端, 導(dǎo)致遠(yuǎn)

端的血液循環(huán)障礙。血小板在此過程中起著十分重要的作用。

因此腦梗死與血液粘度改變和血小板的聚集有很大關(guān)聯(lián)［1］。

絕大部分的腦梗死患者應(yīng)在腦卒中發(fā)作24～48 h內(nèi)給予阿司

匹林治療, 但在服用阿司匹林的腦梗死患者中仍有缺血性腦

卒中發(fā)生, 與單用阿司匹林相比, 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林能

使主要轉(zhuǎn)歸指標(biāo)(缺血性腦卒中、心肌梗死或血管性死亡)

的相對危險度降低［2,3］。

氯吡格雷的活性代謝產(chǎn)物可選擇性地、不可逆地與血小

板膜表面一種嘌呤性二磷酸腺(ADP)受體結(jié)合(減少ADP結(jié)

合位點但不影響受體的親和力), 阻斷ADP對腺苷酸環(huán)化酶

的抑制作用, 從而促進cAMP依賴的、PGE1刺激的舒血管

物質(zhì)刺激磷酸蛋白(VASP)的磷酸化, 抑制纖維蛋白原受體

(GPⅡb/Ⅲa)活化, 進而抑制血小板聚集。此外, 氯吡格雷可

降低血小板選擇蛋白的表達(dá), 抑制血小板的活化。臨床上氯

吡格雷常應(yīng)用于預(yù)防心肌梗死、外周血管疾病以及缺血性腦卒中, 臨床研究結(jié)果已顯示, 其臨床治療效果較阿司匹林好。本研究顯示, 在患者全血粘度(血液流變學(xué)的指標(biāo)因素)和血小板聚集率、最大血小板聚集時間以及療效方面,兩組比較 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 通過聯(lián)合使用氯吡格雷和阿司匹林, 與單用阿司匹林相比, 通過抗血小板聚集, 降低全血粘度, 從而阻止腦卒中的進一步發(fā)展, 促進病情的恢復(fù), 收到了很好的治療效果, 值得臨床使用。

［1］ 王懷敏, 張聚斕.奧扎格雷聯(lián)合阿司匹林對急性腦梗死高血小板聚集率的干預(yù)研究.實用心腦肺血管病雜志, 2011, 15(2): 178-179.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010.中國臨床醫(yī)生, 2011, 39(3):67-73.

［3］ 夏瑞瓊.氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床療效及抗炎作用機制.中國醫(yī)藥指南, 2011, 11(16):125-126.

2014-06-19］

226009 江蘇南通瑞慈醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科