余 武 李敬會 徐劍剛

(湖北醫(yī)藥學院附屬人民醫(yī)院老年病科，湖北 十堰 442000)

低鉀血癥病因復雜，臨床表現多樣，其并發(fā)癥橫紋肌溶解癥(RML)易發(fā)生延誤診斷或漏診，診治不及時可能因代謝紊亂、骨筋膜室綜合征、急性腎衰竭等影響預后，嚴重者可因多臟器衰竭而死亡。

1 臨床資料

患者，男，79歲，離休干部。因“雙上肢震顫3年余，四肢疼痛、乏力半個月”于2012年1月22日入院。近3年口服多巴絲肼片(美多芭)治療，既往有高血壓3級近10年，近1年每天服用吲達帕胺片(壽比山)2.5 mg，血壓控制可；有慢性胃炎、結腸炎等病史，間斷上腹不適、腹瀉，未規(guī)律治療；全口腔牙齒缺失或殘根，平時稀食為主，不食雞蛋、魚、肉等；1991年肺結核，正規(guī)治療后痊愈。入院查體：體溫36.5℃，脈搏82次/min，呼吸18次/min，血壓130/80 mmHg扶入病房，下頜可見靜止性震顫，伸舌居中。后頸部肌肉緊張，局部壓痛，頸部血管無明顯雜音。甲狀腺不大，未捫及結節(jié)。雙肺清，心率82次/min，律齊，心音有力，無瓣膜雜音。腹軟，無壓痛，肝脾肋下未及，肝腎區(qū)無叩痛，腸鳴音正常。雙上肢震顫，動作或靜止時均出現，動作稍緩，可順利完成指定動作，站立尚平穩(wěn)，四肢肌張力增加，上肢肌力可，雙下肢肌力下降(Ⅳ級)。雙膝反射減弱，霍夫曼征陰性，雙手指鼻試驗陰性，巴彬斯基征陰性。入院診斷為帕金森病。入院后患者四肢疼痛、乏力進一步加重，下肢更明顯。2012年1月23日查電解質示血鉀(K+)2.0 mmol/L；肝功能示天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)315 IU/L、丙氨酸氨基轉氨酶(ALT)98 IU/L，膽紅素正常；尿常規(guī)示蛋白、潛血、酮體+、沉渣檢查紅細胞31.4個/μl，顯微鏡檢紅細胞5個/μl；腎功能示血肌酐(Scr)125.2 μmol/L。當時住院醫(yī)師考慮患者四肢疼痛與帕金森病有關，肝功能轉氨酶升高可能與所服用藥物有關，尿常規(guī)蛋白強陽性提示可能存在高血壓腎損害，潛血提示可能存在尿路結石，酮體陽性提示患者進食太少以致蛋白質分解代謝增加，未考慮到肌肉本身疾病，但重度低鉀血癥仍予積極補K+治療，包括靜脈輸注及口服10%氯化鉀溶液，以口服為主。次日主任醫(yī)師查房后考慮橫紋肌肌炎或溶解可能性大，指示急查肌酶譜，并監(jiān)測肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)、乳酸脫氫酶(LDH)、血K+、腎功能、尿常規(guī)(表1)等。根據檢查及監(jiān)測結果診斷為RML。其中肌酶譜考慮在2012年1月24日達到高峰，后逐漸下降至正常；血K+逐漸恢復后減少補鉀劑量，并維持血K+在正常范圍；尿常規(guī)尿蛋白及潛血由強陽性逐漸恢復正常，紅細胞始終不多；未發(fā)生腎衰竭。觀察顯示，各指標具有同步性，即隨著血K+的恢復，各指標均逐漸恢復正常。RML診斷明確后除合理補K+治療外，予以大量補液、適當堿化尿液、改善肌細胞代謝等治療后患者四肢疼痛、乏力等癥狀逐步好轉，于2012年3月2日出院前復查各指標均正常。

2 討 論

低鉀血癥指血清K+<3.5 mmol/L〔1〕，病因主要有K+攝入不足、丟失過多、細胞外K+轉移到細胞內過多三大類。該患者發(fā)生低鉀血癥的原因有：①攝入不足：高齡，口腔牙齒或脫落或為殘根，以致進食少，且種類單一；高齡，消化道吸收功能下降。②丟失過多：有結腸炎等病史，間斷腹瀉；③有高血壓史，服用排K+利尿劑控制血壓。低鉀血癥一般通過測定血K+濃度即可診斷。該患者血K+所測最低為2.0 mmol/L，故診斷明確。

引起RML的原因多而復雜，總體上可分創(chuàng)傷性因素包括：過度活動、強體力活動、擠壓、燒傷等。非創(chuàng)傷因素包括：①藥物：如他汀類及貝特類調血脂藥、糖皮質激素等；②中毒：如有機磷、一氧化碳等；③感染，包括細菌、病毒、寄生蟲等；④內分泌及代謝性疾病，如低鉀、低鈣、糖尿病、高醛固酮血癥〔2〕、甲狀腺疾病、肌營養(yǎng)不良〔3〕等；⑤遺傳性和自身免疫性疾病。該患者發(fā)生RML的原因有：①有帕金森病等基礎疾病，加上天氣寒冷，導致肌肉在肌張力增高的情況下過度活動。②飲食習慣不良或因無牙不食雞蛋、魚、肉等高蛋白食物，可能導致肌細胞營養(yǎng)不良，從而出現代謝紊亂，肌細胞膜在收縮和松弛時變得不穩(wěn)定，進而造成過多鈣離子內流，導致肌細胞變性壞死〔1〕。③低血K+。低血K+時橫紋肌主要表現為四肢軟弱無力，嚴重時出現軟癱，一般先影響下肢，后影響上肢，嚴重時累及呼吸肌〔1〕。低血K+會影響Na+-K+泵活性及糖原合成，導致肌肉能量儲備不足，并且在持續(xù)收縮過程中能量生成亦減少；同時K+對橫紋肌的供血有調節(jié)作用，缺K+嚴重時，肌肉收縮時肌細胞不能釋出足夠的K+至細胞外使血管擴張，從而導致骨骼肌供血減少，進而導致肌肉痙攣、缺血性壞死及橫紋肌溶解〔1，3，4〕。RML診斷依據主要有：①橫紋肌溶解的誘因、臨床表現等。②血清CK升高超過正常值上限5倍或>1 000 IU/L可考慮診斷該病〔5，6〕，但同時要通過CK-MB與CK比值在1%～3%之間、AST與ALT比值大于3、CK與AST比值大于20等判斷CK來源于肌肉。③肌紅蛋白血癥或肌紅蛋白尿，尿中肌紅蛋白大于1 g/L 時，尿呈紅褐色。紅褐色尿而尿中紅細胞無或很少，提示肌紅蛋白尿，尿常規(guī)檢查未見紅細胞或很少而潛血試驗陽性。必要時根據肌紅蛋白可溶于80%硫酸銨溶液而血紅蛋白不溶的特性進行肌紅蛋白定性試驗排除血紅蛋白尿進而診斷肌紅蛋白尿〔7〕。④肌電圖檢查為肌源性損害、肌肉活檢為非特異性炎癥。符合前三條即可診斷，第四條有助于鑒別診斷。該患者未行第四條檢查，監(jiān)測肝功能中膽紅素均正常，故不存在溶血，即符合前三條標準，故RML診斷明確，發(fā)生原因主要為重度低鉀血癥。

表1 血鉀、肌酶譜、轉氨酶、血肌酐、尿常規(guī)監(jiān)測

低鉀血癥導致RML的治療：①明確低K+的原因。一般根據病史先考慮常見原因，如攝入不足、腸道失K+、汗腺排K+、K+過多轉入細胞內等，然后再判斷是否存在腎性失K+情況。正常尿K+<15 mmol/d，當血K+在正常值以下時，24 h 尿K+定量仍然>20 mmol考慮存在腎性失K+〔1〕。如存在腎性失K+，則需檢測血中腎素、血管緊張素Ⅱ和醛固酮濃度、血氣分析、鈣磷濃度、尿中可滴定酸或(和)銨離子、尿pH值等，進一步明確原發(fā)疾病，如醛固酮增多癥、腎小管酸中毒等。根據情況更進一步檢查明確為原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥、有無間質性腎炎及干燥綜合征等疾病。該患者未行24 h尿K+測定、血尿醛固酮濃度、血氣分析等檢測，但患者尿pH值正常、有多種常見的且很明確的導致低K+血癥的原因，故考慮除了藥物“壽比山”導致腎性失K+外，其他疾病導致腎性失K+可能性極小。②低鉀血癥在補K+治療過程中要特別注意血K+的監(jiān)測。因肌溶解后，大量的K+自細胞內向細胞外轉移，導致血K+升高，從而可能產生致命性的高鉀血癥〔8〕。同時，靜脈補K+受補K+總量及速度限制，故在沒有明顯消化系統(tǒng)疾病及泌尿系統(tǒng)疾病時建議盡可能采用口服補K+治療。③急性腎衰竭為RML最常見的嚴重并發(fā)癥。相關文獻〔9〕統(tǒng)計表明大約10%～40%的RML病例會發(fā)生急性腎衰竭，而5%～15%的急性腎衰竭病例為RML引起。RML導致急性腎衰竭的重要原因是肌紅蛋白經過腎小管時在酸性尿液中形成不溶性酸性正鐵血紅蛋白管型，并在腎小管沉積堵塞腎小管；同時，損傷的肌肉釋放蛋白溶解酶激活縮血管物質，肌紅蛋白分解形成的亞鐵血紅素誘發(fā)氧自由基致腎小管上皮細胞脂質過氧化損傷腎小管亦為重要原因。壞死肌肉組織大量儲存體內水分，導致血容量及腎灌注量均明顯減少，血紅素在經過腎小管時沉積，引起腎損害。預防和治療急性腎衰竭常用的方法及藥物有：①早期輸注大量晶體液，有助于維持有效循環(huán)血容量和腎臟灌注，并稀釋已經到達腎臟的肌紅蛋白，有利于肌紅蛋白排出。輸注的同時密切監(jiān)測，防止液體超負荷。②堿化尿液。一般使用碳酸氫鈉使尿液pH維持在6.5～7.0，從而可減少肌紅蛋白經腎小管時形成不溶性酸性正鐵血紅蛋白管型，避免管型沉積堵塞腎小管，同時可以糾正酸中毒防止高鉀血癥。③甘露醇的使用應謹慎，有人認為它能減輕組織腫脹，增加循環(huán)容量，但有試驗發(fā)現加用甘露醇后，與僅用擴容治療相比，并沒有顯示更大益處，甚至可能加重無尿患者的腎損害。④血液透析治療。有學者〔10〕建議有條件情況下早期即進行血液透析治療或持續(xù)性腎臟替代療法(CRRT)。

3 參考文獻

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