趙 勐 卜登攀 張養(yǎng)東 周凌云

(中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京畜牧獸醫(yī)研究所，動物營養(yǎng)國家重點實驗室，北京 100193)

乳脂是牛奶營養(yǎng)品質(zhì)的重要指標(biāo)之一，牛奶中乳脂的含量和組成與人類健康密切相關(guān)，牛奶中的不飽和脂肪酸對于預(yù)防疾病(高血壓、高膽固醇以及心腦血管疾病等)有積極作用［1-2］。乳脂降低綜合征(milk fat depression，MFD)是當(dāng)前奶牛養(yǎng)殖實踐中普遍存在的問題，也是當(dāng)前研究的熱點和難點。隨著人們對乳脂降低綜合征的深入研究，不同的理論體系和各種分子生物學(xué)機(jī)制被提出來用于解釋乳脂降低綜合征。本文旨在綜述乳脂降低綜合征的理論體系現(xiàn)狀以及分子生物學(xué)機(jī)制研究進(jìn)展。

1 乳脂降低綜合征概念

乳脂降低綜合征是指飼糧因素引起的牛奶乳脂率和乳脂含量降低的一種現(xiàn)象，降低幅度可達(dá)50%，而乳蛋白、乳糖含量以及產(chǎn)奶量等并未受到明顯影響。引起乳脂降低綜合征的飼糧因素主要包括2方面:一是飼糧中含有大量易發(fā)酵的碳水化合物;二是飼糧中含有豐富的不飽和脂肪酸［3］。

1845年，人們用甜菜飼喂奶牛時發(fā)現(xiàn)，牛奶乳脂率下降，這是對乳脂降低綜合征的最早認(rèn)識［4］。隨后，人們發(fā)現(xiàn)飼喂魚油或高精料低粗料飼糧也會發(fā)生乳脂降低綜合征。近期研究人員發(fā)現(xiàn)，在高精料低粗料飼糧條件下，瘤胃異常代謝產(chǎn)物(脂多糖、組胺以及反式脂肪酸等)增加，乳脂和脂肪酸組成發(fā)生改變［5］。隨著研究的不斷深入，解釋乳脂降低綜合征的理論也相繼提出。

2 解釋乳脂降低綜合征相關(guān)理論

自從1845年人們首次發(fā)現(xiàn)乳脂降低綜合征，多種理論體系被提出用于解釋乳脂降低綜合征，主要理論體系可分為2類:一類是底物不足理論，這種理論主要包括飼糧中脂肪不足理論、乙酸不足理論、β-羥丁酸不足以及葡萄糖-胰島素理論等;二類是乳脂合成抑制理論，此理論主要包括維生素B12缺乏理論、反式脂肪酸抑制理論以及生物氫化理論(圖1)［6］。

2.1 底物不足理論

2.1.1 脂肪不足理論

脂肪不足理論是最早用于解釋乳脂降低綜合征的理論，人們認(rèn)為飼糧中脂肪含量不足引起乳脂降低綜合征，脂肪不足理論也因此被提出。隨后，科研人員進(jìn)行大量試驗來驗證該理論，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，減少飼糧中脂肪含量后，乳脂含量變化很小。因此，脂肪不足理論并不能解釋乳脂降低綜合征［7-8］。

圖1 乳脂降低綜合征相關(guān)理論Fig.1 Milk fat depression related theories

2.1.2 乙酸不足理論

乙酸不足理論由Tyznik等［9］提出。該理論認(rèn)為乙酸不足是引起乳脂降低綜合征的主要原因。乙酸是牛奶乳脂合成的重要底物，乳脂脂肪酸中的中短鏈脂肪酸是由乳腺攝取乙酸和β-羥丁酸從頭合成。此理論的提出主要是在高精料低粗料飼糧條件下，瘤胃的發(fā)酵模式發(fā)生改變，揮發(fā)性脂肪酸(VFA)組成比例發(fā)生改變，乙酸比例降低，丙酸比例升高，因此，乙酸不足理論被提出。乙酸灌注試驗被用于驗證此理論的可靠性，灌注試驗發(fā)現(xiàn)，乳脂含量僅輕微升高［3］。此外，Bauman 等［10］發(fā)現(xiàn)，高精料低粗料的飼糧條件下，乙酸在VFA中的比例降低主要是由于丙酸產(chǎn)量增加引起，乙酸的實際產(chǎn)量并未發(fā)生明顯改變。由此，人們認(rèn)為乙酸不足并不是引起乳脂降低綜合征的主要原因，并不能完全解釋乳脂降低綜合征。

2.1.3 β-羥丁酸不足理論

β-羥丁酸不足理論由 Van Soest等［11］提出。與乙酸不足理論類似，該理論認(rèn)為β-羥丁酸是引起乳脂降低綜合征的主要原因，β-羥丁酸也是中短鏈脂肪酸合成的底物，其主要有2個來源:一是來源于瘤胃上皮細(xì)胞，由丁酸轉(zhuǎn)化而來，二是來源于肝臟酮體的生成過程。高精料低粗料的飼糧條件下，瘤胃中丙酸產(chǎn)量增加，丙酸能夠抑制肝臟的酮體產(chǎn)生過程，血液中β-羥丁酸是酮體的主要成分，進(jìn)而減少β-羥丁酸的產(chǎn)量，但β-羥丁酸對于乳脂脂肪酸的貢獻(xiàn)率最大為8%［6］，而乳脂降低綜合征中乳脂率下降可達(dá)50%，因此，該理論也不能解釋乳脂降低綜合征。

身體素質(zhì)各指標(biāo)與總分的相關(guān)性，除女子坐位體前屈與總分低度相關(guān)外（r=0.317，P＜0.01），其余指標(biāo)男女皆與總分呈中度相關(guān)。其中50m、800m（女）、1000m（男）與總分呈中度負(fù)相關(guān)（r男50m=0.530，r男1000m=-0.694，r女50m=-0.534，r女800m=-0.620，P＜0.01），其余都呈中度正相關(guān)。因此，作為大學(xué)生要想體測成績達(dá)到優(yōu)秀，每一項身體素質(zhì)都不能落下，他們共同構(gòu)建體質(zhì)健康整體。

2.1.4 葡萄糖-胰島素理論

葡萄糖 -胰島素理論由 McClymont等［12］提出，此理論是建立在組織器官利用營養(yǎng)素具有差異性的基礎(chǔ)上。胰島素能夠促進(jìn)脂肪組織的脂肪沉積，抑制脂解過程，但是，奶牛乳腺對胰島素含量的改變無明顯功能學(xué)應(yīng)答。葡萄糖-胰島素理論的核心為血液中葡萄糖和胰島素含量過高，引起乳脂降低。在高精料低粗料的飼糧模式下，易發(fā)酵碳水化合物含量較高，瘤胃發(fā)酵產(chǎn)生丙酸增多，血液中丙酸含量升高，促進(jìn)肝臟糖異生過程，血糖含量升高，引起胰島素分泌增多，血液中高濃度的胰島素促進(jìn)脂肪組織利用乙酸、β-羥丁酸以及吸收的脂肪酸，同時，抑制脂肪組織的脂解作用，體脂動員受限制，據(jù)估計4% ～8%乳脂脂肪酸來源于體脂動員［6］，乳腺可攝取長鏈脂肪酸含量相對減少，這樣既可以減少乳中中短鏈脂肪酸的合成，又可以限制長鏈脂肪酸的攝取，進(jìn)而引起乳脂降低綜合征［13］。

葡萄糖-胰島素理論能在一定程度上解釋乳脂降低綜合征，但也存在一定的局限性。首先，大量灌注試驗結(jié)果與飼糧誘導(dǎo)的乳脂降低綜合征結(jié)果在乳脂含量上相矛盾，Bauman等［6］總結(jié)了24個葡萄糖灌注試驗的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)乳脂含量變異范圍也較大，變化范圍(-16%)～(+4%)。高胰島素-正常血糖夾試驗被用于驗證胰島素在乳脂合成過程中的作用，與對照組相比，試驗組血液中胰島素含量升高4倍，結(jié)果發(fā)現(xiàn)乳脂含量變化不明顯［14］。其次，灌注試驗結(jié)果與飼糧誘導(dǎo)的乳脂降低綜合征結(jié)果在乳脂脂肪酸組成上相矛盾，在丙酸和葡萄糖灌注以及高葡萄糖-正常血糖夾試驗中，脂肪酸的組成發(fā)生改變，結(jié)果表明中短鏈脂肪酸合成量增加，長鏈脂肪酸含量減少［6］，而飼糧誘導(dǎo)的乳脂降低綜合征中，中短鏈脂肪酸合成減少，長鏈脂肪酸攝取增加。因此，葡萄糖-胰島素理論用于解釋乳脂降低綜合征需進(jìn)一步研究。

2.2 乳脂合成抑制理論

乳脂合成抑制理論是指經(jīng)過外源添加或者體內(nèi)產(chǎn)生的物質(zhì)抑制乳脂的合成，通過影響乳脂合成過程關(guān)鍵酶和基因的表達(dá)來實現(xiàn)，最終引起乳脂降低綜合征。根據(jù)乳脂降低綜合征的研究，乳脂合成抑制理論主要包括:維生素B12缺乏理論、反式脂肪酸抑制理論和生物氫化理論，其中后兩者是近來研究比較多，被眾多學(xué)者所接受的理論［6］。

2.2.1 維生素B12缺乏理論

維生素 B12缺乏理論由 Frobish等［15］提出，該理論認(rèn)為維生素B12在乳脂合成過程中起關(guān)鍵作用。維生素B12是甲基丙二酸單酰輔酶A變位酶，維生素B12的缺乏能夠引起丙酸代謝異常，造成甲基丙二酸在機(jī)體內(nèi)的蓄積，甲基丙二酸能夠抑制乳腺脂肪酸的從頭合成，造成乳脂合成能力降低。然而，已有研究證明，在高精料低粗料的飼糧條件下，瘤胃中的維生素B12含量減少，但補(bǔ)充維生素B12后，乳脂未出現(xiàn)無明顯改善［16］。因此，該理論未被作為解釋引起乳脂降低綜合征的主要原因。

2.2.2 反式脂肪酸抑制理論

1970年，Davis等［17］提出反式脂肪酸抑制理論。隨后，Pennington等［18］對該理論進(jìn)行了詳細(xì)的闡述。反式脂肪酸是由飼糧中不飽和脂肪酸經(jīng)過瘤胃氫化作用產(chǎn)生。反-11-十八碳脂肪酸(trans-11 C18)是瘤胃液中最主要的反式脂肪酸，若飼糧含有大量精料或不飽和脂肪酸，瘤胃液和牛奶中的反-10-十八碳脂肪酸(trans-10 C18)含量增加［19-20］。Piperova 等［21］研究結(jié)果表明，飼糧誘導(dǎo)的乳脂降低綜合征能夠增加牛奶中trans-10 C18含量。有研究人員提出，瘤胃液trans-10 C18含量的增加與乳脂降低綜合征可能存在密切關(guān)系。Zened等［22］通過體外試驗發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)基中加入高淀粉或者添加不飽和脂肪酸時，乳脂脂肪酸的類型發(fā)生改變，由 trans-11 C18向 trans-10 C18轉(zhuǎn)變。隨后Zened等［23］通過飼養(yǎng)試驗證實，奶牛在飼喂高淀粉以及添加不飽和脂肪酸飼糧時，瘤胃中脂肪酸的氫化發(fā)生改變，脂肪酸由trans-11 C18向trans-10 C18形式轉(zhuǎn)變。

反式脂肪酸存在多種異構(gòu)體，并不是每種反式脂肪酸都能引起乳脂降低綜合征，反-9-油酸(trans-9 C18∶1)、反 -11- 油酸(trans-11 C18∶1)和反-12-油酸(trans-12 C18∶1)并不能引起乳脂降低綜合征［24-25］。研究發(fā)現(xiàn)，乳脂降低綜合征中乳脂含量和反-10，順-12共軛亞油酸(trans-10，cis-12 CLA)含量呈顯著線性關(guān)系［26］，Baumgard等［27］試驗證明，每天僅需灌注 3.5 g trans-10，cis-12 CLA能造成乳脂降低20%。Maxin等［3］研究發(fā)現(xiàn)，飼糧每天添加1.6 g trans-10，cis-12 CLA后，乳脂率降低15%。對于其他反芻動物，Hussein等［28］在山羊試驗中發(fā)現(xiàn)，每天飼喂山羊1.5 g trans-10，cis-12 CLA，乳脂率和乳脂含量均下降23%。trans-10，cis-12 CLA被公認(rèn)為是引起乳脂降低綜合征的重要反式脂肪酸抑制因子。因此，反式脂肪酸雖未完全解釋乳脂降低綜合征，但其被認(rèn)為是引起乳脂降低綜合征的主要原因之一，能夠很大程度解釋乳脂降低綜合征。

2.2.3 生物氫化理論

生物氫化理論是在反式脂肪酸抑制理論的基礎(chǔ)上發(fā)展起來的，反式脂肪酸是飼糧中的脂類物質(zhì)在瘤胃細(xì)菌氫化作用下產(chǎn)生的，因此，在飼糧誘導(dǎo)下產(chǎn)生的乳脂降低綜合征中，生物氫化理論是通過各種反式脂肪酸來解釋的。反式脂肪酸抑制理論中涉及的trans-10，cis-12 CLA就是瘤胃微生物氫化產(chǎn)生，在生物氫化過程中產(chǎn)生的其他脂肪酸異構(gòu)體也可能引起乳脂降低綜合征，Baumgard等［27］通過真胃灌注部分氫化植物油(PHVO)引起乳脂含量減低25%，部分PHVO中含有43%反式油酸，結(jié)果說明某種或某些被氫化的植物油能夠引起乳脂含量降低。

生物氫化理論也存在一定的局限性，一方面體現(xiàn)在牛奶中乳脂含量降低與奶牛體況變化的矛盾上。在乳脂降低綜合征中，乳脂含量降低，減少牛奶中能量輸出，但奶牛的體況未變化，甚至降低，這是生物氫化理論無法解釋的。另一方面是生物氫化理論與硬脂酰輔酶A去飽和酶(SCD)9活性的矛盾，飼糧引起的乳脂降低綜合征能夠抑制SCD9活性，但是在生物氫化理論中，SCD9活性未發(fā)生改變［27］。此理論雖然存在一定的局限性，但其在解釋乳脂降低綜合征方面得到眾多學(xué)者的認(rèn)可，生物氫化過程中產(chǎn)生的某些脂肪酸及其異構(gòu)體能夠調(diào)節(jié)乳脂的合成。

3 乳脂降低綜合征產(chǎn)生的分子調(diào)節(jié)機(jī)理的研究

牛奶乳脂中的脂肪酸主要來源于2個部分，四至十四碳飽和脂肪酸(C4∶0～C14∶0)和50%的棕櫚酸(C16∶0)來源于乳腺組織內(nèi)源從頭合成，底物主要是乙酸和β-羥丁酸;另外50%的C16∶0和所有的十八碳脂肪酸來源于血液，血液中脂肪酸則直接來源于飼糧或機(jī)體脂肪組織中甘油三酯的動員。脂肪酸合成過程所涉及的主要基因包括:乙酰輔酶A羧化酶(ACACA)、脂肪酸合成酶(FAS)、脂蛋白脂酶(LPL)、脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP)以及 SCD 等［29］。

3.1 乳脂從頭合成相關(guān)基因的變化

牛奶中的中短鏈脂肪酸(C4∶0～C14∶0以及50%C16∶0)是乳腺組織內(nèi)源從頭合成，血液中的乙酸和β-羥丁酸是乳腺所利用的底物。乳脂降低綜合征過程中，乳中的中短鏈脂肪酸發(fā)生改變，此過程主要是通過改變?nèi)橄購念^合成脂肪酸過程中關(guān)鍵基因表達(dá)實現(xiàn)。Bernard等［30］研究表明，ACACA和FAS基因表達(dá)水平與牛奶中中短鏈脂肪酸含量呈正相關(guān)。Mach等［31］在飼糧誘導(dǎo)的乳脂降低綜合征中發(fā)現(xiàn)，乳中中短鏈脂肪酸含量降低，相應(yīng)地，乳腺中ACACA和FAS基因表達(dá)水平也降低。Baumgard等［32］采用真胃灌注 trans-10，cis-12 CLA和Harvatine等［33］通過靜脈注射trans-10，cis-12 CLA誘導(dǎo)的乳脂降低綜合征試驗中，乳腺中ACACA、FAS以及相關(guān)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白基因表達(dá)水平降低。Loor等［34］研究了乳脂降低綜合征的轉(zhuǎn)錄組學(xué)變化，在高精料低粗料飼糧誘導(dǎo)的乳脂降低綜合征的模型中，乳腺中FAS和ACACA關(guān)鍵基因表達(dá)下調(diào)。

3.2 長鏈脂肪酸攝取相關(guān)基因的變化

乳中長鏈脂肪酸［十六碳以上脂肪酸(＞C16)以及50%C16∶0］主要是依靠乳腺從血液中直接攝取，乳脂降低綜合征影響乳中長鏈脂肪酸含量也是通過改變關(guān)鍵基因表達(dá)實現(xiàn)。奶牛飼糧中添加植物油能夠增加乳中長鏈脂肪酸的含量，但對于高精料飼糧引起的乳脂降低綜合征中，乳中長鏈脂肪酸含量未增加，甚至呈降低趨勢［19，21］。有研究表明，對于反芻動物，乳腺攝取長鏈脂肪酸存在物種差異性，奶山羊飼糧中添加植物油，乳中長鏈脂肪酸均升高;而奶牛飼糧中添加長鏈脂肪酸，乳中長鏈脂肪酸變化較大［35］。Peterson 等［36］研究表明，在高精料飼糧條件下，乳腺中LPL基因表達(dá)水平降低。Harvatine等［33］研究靜脈灌注trans-10，cis-12 CLA對乳腺乳脂合成相關(guān)基因表達(dá)的影響時發(fā)現(xiàn)，乳腺脂蛋白酯酶基因表達(dá)水平降低。Drackley等［37］提出乳腺脂蛋白酯酶基因表達(dá)水平能夠反映乳腺對長鏈脂肪酸的攝取情況，但底物可利用性、動脈血中甘油三酯含量等因素是決定乳脂合成的重要因素，研究乳腺對長鏈脂肪酸攝取時，需綜合考慮血液中底物可利用性等因素。

3.3 乳脂合成調(diào)控因子變化

乳脂的合成是在各種酶的催化作用下完成，而表達(dá)這些酶的基因也受到多種轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子的控制。已有研究表明，固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白(SREBP)、過氧化物酶體增殖物激活受體(PPARs)研究比較廣泛，是重要的乳脂合成轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子。SREBP屬于核轉(zhuǎn)錄因子家族成員，是脂肪合成基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子［38］。PPARs屬于核激素受體家族成員，為配體激活轉(zhuǎn)錄因子，在反芻動物乳脂合成過程起重要調(diào)節(jié)作用［39］。SREBP和PPARs能夠調(diào)節(jié) ACACA、FAS、LPL以及 SCD基因的表達(dá)［34，39-40］。Bionaz 等［41］證實飼糧誘導(dǎo)的乳脂降低綜合征中SREBP和PPARs含量降低，能夠調(diào)節(jié)乳脂合成中相關(guān)基因表達(dá)。Harvatine等［33］通過靜脈灌注 trans-10，cis-12 CLA 試驗也證實SREBP和PPARs對乳脂合成基因的調(diào)控作用。

對于反芻動物，SREBP和PPARs是研究最多的乳脂合成調(diào)控因子。隨著研究的深入，其他轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子也相繼被提出，甲狀腺激素響應(yīng)(Spot14)基因在哺乳動物的脂肪組織內(nèi)表達(dá)，如腹脂和乳腺組織，故被認(rèn)為是一種乳脂合成調(diào)控因子，有關(guān)Spot14基因已被廣泛研究［42］。Harvatine等［33］發(fā)現(xiàn)靜脈灌注 trans-10，cis-12 CLA 試驗中，Spot14基因表達(dá)發(fā)生改變。在嚙齒類動物研究中證實Spot14是重要的乳脂合成調(diào)控因子，但其在奶牛乳脂合成過程中的作用有待進(jìn)一步研究。Anderson等［43］在嚙齒類動物肝細(xì)胞試驗中證明，腺苷酸活化蛋白激酶能夠降低SREBP1基因表達(dá)，能夠調(diào)節(jié)乳脂合成過程。McFadden等［44］利用乳腺上皮細(xì)胞試驗證明，腺苷酸活化蛋白激酶能夠抑制乳脂合成，促進(jìn)LPL、3-磷酸甘油酰基轉(zhuǎn)移酶以及PPARG基因表達(dá)，抑制FAS、FABP3和SREBP基因表達(dá)。肝臟X受體(LXR)是一類與脂類代謝相關(guān)的核激素受體蛋白，可分為LXRα和LXRβ，其能夠作用于脂肪合成基因的啟動子，促進(jìn)FAS基因的表達(dá)，同時，LXR是SREBP的激活因子，能夠通過SREBP調(diào)節(jié)乳脂合成相關(guān)基因的表達(dá)［45］。

近年來，乳脂降低綜合征的機(jī)理研究取得了很多進(jìn)展，但相關(guān)的代謝通路以及關(guān)鍵調(diào)節(jié)代謝物仍需深入研究。脂肪酸、蛋白質(zhì)及其他代謝物都會影響乳脂合成過程的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。嚙齒類動物中乳脂合成調(diào)控的關(guān)鍵分子尚未在反芻動物研究中探明，主要包括:蛋白激酶B能夠提高SREBP1的穩(wěn)定性，蛋白激酶B能夠抑制糖原合成激酶3(GSK3)活性，糖原合成激酶3(GSK3)能夠降解SREBP或者使SREBP基因泛素化［43］;Botolin等［46］研究發(fā)現(xiàn)，二十二碳六烯酸(DHA)能夠抑制SREBP基因在肝臟細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)，在肝細(xì)胞中，DHA主要通過26S蛋白酶體抑制乳脂的合成，但在乳腺上皮細(xì)胞中的作用尚未證實;在蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PERK)基因敲除小鼠試驗中發(fā)現(xiàn)，PERK能夠抑制 SREBP1的活性，抑制脂質(zhì)生成［47］;肝臟中 CD36是 LXR的靶基因，LXR可直接上調(diào)CD36的表達(dá)，也可通過上調(diào)過氧化物酶體增殖物激活受體C，再上調(diào)CD36的表達(dá)，CD36在肝臟攝取脂質(zhì)，進(jìn)而導(dǎo)致脂肪的堆積。LXR激動劑可導(dǎo)致肝臟內(nèi)脂肪的積聚和血漿中甘油三酯含量的升高，甚至引起肝脂肪變性［48］;高精料低粗料飼糧條件下，瘤胃的異常代謝產(chǎn)物反式脂肪酸能夠抑制乳脂的合成和影響脂肪酸的組成，其他異常代謝產(chǎn)物能否直接或間接影響乳脂的合成也成為重要研究方向，有研究人員提出，脂多糖能夠通過炎癥反應(yīng)影響乳脂合成，血漿中急性期反應(yīng)蛋白C與乳脂含量呈強(qiáng)負(fù)相關(guān)，而急性期反應(yīng)蛋白C與脂多糖密切相關(guān)［49-50］。因此，乳脂降低綜合征的具體原因和機(jī)理需要進(jìn)一步的研究來闡述。

4 小結(jié)

乳脂降低綜合征是影響牛奶品質(zhì)的重要因素之一，隨著人們對其研究的不斷深入，引起乳脂降低綜合征的因素及機(jī)理研究取得了很大進(jìn)展。目前，雖然反式脂肪酸抑制理論和生物氫化理論的研究最多、說服力最強(qiáng)，但很多學(xué)者認(rèn)為乳脂降低綜合征是由多種因素(底物不足、反式脂肪酸抑制以及生物氫化)共同引起或者具有其他理論能夠解釋乳脂降低綜合征，例如瘤胃其他異常代謝產(chǎn)物(脂多糖等)與乳脂降低綜合征之間的關(guān)系，這有待進(jìn)一步研究。分子生物學(xué)方面的研究也很大程度促進(jìn)了人們對乳脂降低綜合征的認(rèn)識和了解，相關(guān)信號通路以及分子機(jī)制的研究能夠解釋乳脂降低綜合征的發(fā)生機(jī)理，為運(yùn)用營養(yǎng)學(xué)等相關(guān)手段預(yù)防乳脂降低綜合征提供科學(xué)依據(jù)。

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