張娜莉

[摘要] 目的 研究分析治療特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的方法體會。方法 選擇在該院接受治療的58例特發(fā)性間質(zhì)肺炎患者，均采取基礎支持療法。治療過程中，間斷性吸氧，盡可能改善患者缺氧的臨床癥狀。若是伴有感染，應該根據(jù)感染的病原菌實施對癥處理治療。結(jié)果 在治療后，患者的動脈氧分壓數(shù)值為（3.5±0.6） L；肺活量為（66.4±7.7） mmHg；而治療前，患者的動脈氧分壓數(shù)值為（2.0±0.2） L；肺活量為（47.7±8.6） mmHg，治療前、后，對比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。在治療期間，發(fā)生藥物不良反應的共有21例患者，約為36.21%。1例患者因為呼吸衰竭致死，死亡率是1.72%。結(jié)論 對于特發(fā)性間質(zhì)肺炎疾病，應該盡可能做到早期臨床確診，進而制定有效治療方案，使臨床療效得到最大程度提高，改善患者預后。

[關(guān)鍵詞] 特發(fā)性間質(zhì)肺炎；治療；效果

[中圖分類號] R782.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）07（b）-0110-02

特發(fā)性間質(zhì)肺炎簡稱IIP，其臨床特征主要是肺實質(zhì)炎癥、肺纖維化[1]，是一種良性疾病。一般情況下，可對患者的心臟、呼吸功能等系統(tǒng)造成一定的影響。在IIP末期，患者一般表現(xiàn)為蜂窩肺，通常存活時間約為3～5年[2]。IIP疾病的病理因素目前還不是相當明確，但是存在較多相關(guān)因素。為進一步了解特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的治療特點，現(xiàn)選擇2013年2月—2014年2月期間在該院接受治療的58例特發(fā)性間質(zhì)肺炎患者，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇在該院接受治療的58例特發(fā)性間質(zhì)肺炎患者，其中包括23例女性患者，35例男性患者。年齡均在30～73歲之間，平均年齡（52.17±8.59）歲?；颊甙l(fā)病時間最少的只有2個月，最長的可達2年，平均時間（1.26±0.45）年。所有患者均具有進行性呼吸困難、陳發(fā)性咳嗽等臨床癥狀，關(guān)節(jié)痛者13例，周身乏力者14例，干咳者21例，咯血者25例，胸痛者34例。血沉增高者共有54例，低氧血癥者共有43例。49例患者有網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影，肺紋理表現(xiàn)模糊、紊亂、增粗以及增多者共有28例。全部患者均知情同情，并簽署了知情同意書。

1.2 方法

對該組58例患者行基礎支持治療，每天藥物治療：甲潑尼龍（國藥集團容生制藥有限公司，國藥準字H20010098），劑量為250 mg，1次/d，用藥3個月；環(huán)磷酰胺（浙江海正藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20093393），劑量為1 500 mg，1次/d，用藥3個月；長春新堿（陜西博森生物制藥股份集團有限公司，國藥準字H20058597），劑量為2 mg，1次/d，用藥3個月。

治療4～6 d以后，藥物改為口服甲潑尼龍片（天津天藥藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20020224），劑量為40～80mg，連續(xù)性治療3個月，等到患者病情恢復穩(wěn)定以后，即可開始逐漸減少藥物劑量，同時給予維持治療，時間至少1年。在治療過程中，間斷性給予吸氧[2]，盡最大限度的改善患者缺氧癥狀。若是患者伴有感染，可根據(jù)感染病原菌實施對癥抗感染的藥物加以治療。

1.3 療效判定指標

分別于治療前后采集病患血液，通過Elisa法對于患者血清IFN-γ、Ⅲ-C等含量進行檢測，同時測量患者治療前后6min時間的步行距離、SPO2以及高分辨CT來評價病情。CT評價標準如下：根據(jù)下肺野、中肺野以及上肺野進行內(nèi)臟劃分，每個肺野的網(wǎng)狀改變記為1分，網(wǎng)狀影為5分，磨玻璃狀為3分，小片模糊影為4分，半片模糊影為3分，通過兩肺病變沖分的形式進行積分計算。

1.4 統(tǒng)計方法

運用統(tǒng)計學軟件SPSS 17.0對兩組間試驗所得數(shù)據(jù)予以統(tǒng)計學處理，計量數(shù)據(jù)利用均數(shù)±平均數(shù)（x±s）表示，通過t法對組間計量資料予以檢驗，應用χ2檢驗兩組間研究的計數(shù)資料。

2 結(jié)果

該次研究中，該組58例患者通過治療后，病情均獲得了顯著性改善。在治療后，患者的動脈氧分壓數(shù)值為（3.5±0.6） L；肺活量為（66.4±7.7） mmHg；而治療前，患者的動脈氧分壓數(shù)值為（2.0±0.2） L；肺活量為（47.7±8.6） mmHg，治療前、后，對比差異性較為顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。在治療期間，發(fā)生藥物不良反應的共有21例患者，約為36.21%。1例患者因為呼吸衰竭致死，死亡率是1.72%。見表1。

表1 該組患者藥物不良反應情況分析表（n=21）

而根據(jù)上述情況進行分析，該次實驗中的病患其治療前后的臨床癥狀與影響學表現(xiàn)存在著顯著的差異性，這種差異性通過CRP評分進行比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），其經(jīng)過治療后，CRP評分明顯下降。見表2。

表2 為病患CRP指標評分情況比較數(shù)據(jù)結(jié)果（x±s）

注：P<0.05，上述評分比較結(jié)果具有統(tǒng)計學意義。

病患在進行治療之后，病情好轉(zhuǎn)，其除了CRP評分數(shù)據(jù)上出現(xiàn)改善，在肺活量以及動脈氧分壓方面的情況也出現(xiàn)了好轉(zhuǎn)。通過比較其結(jié)果，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表3。

表3 參與實驗中的兩組病患在進行治療前后的肺活量以及動脈氧分壓數(shù)據(jù)比較情況（x±s）

3 討論

該次研究中58例患者通過治療后，病情均獲得了顯著性改善。在治療后，患者的動脈氧分壓數(shù)值為（3.5±0.6） L；肺活量為（66.4±7.7） mmHg；而治療前，患者的動脈氧分壓數(shù)值為（2.0±0.2） L；肺活量為（47.7±8.6） mmHg，治療前、后，對比差異性較為顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。由此可見甲潑尼龍可有效改善患者肺功能，提高患者生活質(zhì)量。文永勝[3]認為IIP病理特點主要是由于炎癥所致的損傷以及纖維化。該次試驗中所采用糖皮質(zhì)激素起可有效抑制引發(fā)炎癥的細胞活性的作用，減少肺泡出現(xiàn)炎癥等情況，并可抑制纖維細胞的增殖與分化，對炎癥纖維化起到一定的抑制作用[4]。endprint

由于IIP病因尚不明確，通常和患者自身免疫系統(tǒng)以及遺傳因素有關(guān)[8]，而病毒感染或是藥物都可能成為該病的誘發(fā)因素，在當前醫(yī)學界尚沒有定論哪種藥物可有效逆轉(zhuǎn)炎癥纖維化過程[3]。本次研究對患者采取沖擊療法，即給予甲潑尼龍250 mg/d，環(huán)磷酰胺1 500 mg/d，長春新堿2 mg/d，治療4～6 d后，改為甲潑尼龍口服治療，40～80 mg/d，持續(xù)3月治療后，逐步減少劑量，經(jīng)過為期1年的治療后，大部分患者病情均獲得了顯著改善，患者動脈分壓數(shù)值、肺活量均明顯大于治療前的指標數(shù)值，由此充分說明，治療前、后差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），并表明此種治療方法具有良好療效，值得推廣。

病患在經(jīng)過甲潑尼龍治療后，其血氣、肺功能等相關(guān)臨床癥狀均有所好轉(zhuǎn)，大大提高了IIP患者的生存質(zhì)量。而環(huán)磷酰胺與長春新堿在治療過程中起到一定的輔助作用，此兩種藥物均為免疫抑制劑，可抑制肺間質(zhì)成纖維細胞向纖維細胞轉(zhuǎn)化[5]。同時由于在治療過程中長期為患者使用如糖皮質(zhì)激素等輔助激素類藥物，勢必會因此出現(xiàn)相關(guān)不良反應[6]，所以需要在治療中密切觀察患者。通過該次研究發(fā)現(xiàn)甲潑尼龍對于早期IIP患者效果顯著，但對于已經(jīng)出現(xiàn)纖維化的患者來說，治療效果不甚理想，本次研究中有1例患者死亡，該名患者病程較長，在治療前已經(jīng)形成纖維化。由此可見對于IPP應當及早診斷，及時采取治療措施，以此達到最佳治療效果[7]。

[參考文獻]

[1] 黃忠才.特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的臨床特點和治療研究[J].中國醫(yī)院用藥評價與分析，2011，16（10）：147-149.

[2] 張衛(wèi)華.特發(fā)性間質(zhì)性肺炎臨床治療體會[J].北方藥學，2013，10（4）：169-170.

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[5] 田軍平，彭博，屈燕麗.特發(fā)性間質(zhì)性肺炎并發(fā)多臟器功能衰竭的致病因素分析[J].醫(yī)學理論與實踐，2011，19（3）：143-145.

[6] 谷麗，朱元玨.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化與肺肌成纖維細胞[J].國外醫(yī)學呼吸系統(tǒng)分冊，2011，25（5）：360-362.

[7] 李芙瓊，馮承啟.慢性阻塞性肺病急性發(fā)作伴呼吸衰竭的近期療效預測指標觀察[J].貴州醫(yī)藥，2011，30（3）：260-262.

[8] 張仙珍，盧秋平.肺結(jié)節(jié)病患者臨床表現(xiàn)和預后的匯總分析[J].臨床藥實踐，2011， 12 （21）：306-307.

（收稿日期：2014-04-22）endprint

由于IIP病因尚不明確，通常和患者自身免疫系統(tǒng)以及遺傳因素有關(guān)[8]，而病毒感染或是藥物都可能成為該病的誘發(fā)因素，在當前醫(yī)學界尚沒有定論哪種藥物可有效逆轉(zhuǎn)炎癥纖維化過程[3]。本次研究對患者采取沖擊療法，即給予甲潑尼龍250 mg/d，環(huán)磷酰胺1 500 mg/d，長春新堿2 mg/d，治療4～6 d后，改為甲潑尼龍口服治療，40～80 mg/d，持續(xù)3月治療后，逐步減少劑量，經(jīng)過為期1年的治療后，大部分患者病情均獲得了顯著改善，患者動脈分壓數(shù)值、肺活量均明顯大于治療前的指標數(shù)值，由此充分說明，治療前、后差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），并表明此種治療方法具有良好療效，值得推廣。

病患在經(jīng)過甲潑尼龍治療后，其血氣、肺功能等相關(guān)臨床癥狀均有所好轉(zhuǎn)，大大提高了IIP患者的生存質(zhì)量。而環(huán)磷酰胺與長春新堿在治療過程中起到一定的輔助作用，此兩種藥物均為免疫抑制劑，可抑制肺間質(zhì)成纖維細胞向纖維細胞轉(zhuǎn)化[5]。同時由于在治療過程中長期為患者使用如糖皮質(zhì)激素等輔助激素類藥物，勢必會因此出現(xiàn)相關(guān)不良反應[6]，所以需要在治療中密切觀察患者。通過該次研究發(fā)現(xiàn)甲潑尼龍對于早期IIP患者效果顯著，但對于已經(jīng)出現(xiàn)纖維化的患者來說，治療效果不甚理想，本次研究中有1例患者死亡，該名患者病程較長，在治療前已經(jīng)形成纖維化。由此可見對于IPP應當及早診斷，及時采取治療措施，以此達到最佳治療效果[7]。

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[7] 李芙瓊，馮承啟.慢性阻塞性肺病急性發(fā)作伴呼吸衰竭的近期療效預測指標觀察[J].貴州醫(yī)藥，2011，30（3）：260-262.

[8] 張仙珍，盧秋平.肺結(jié)節(jié)病患者臨床表現(xiàn)和預后的匯總分析[J].臨床藥實踐，2011， 12 （21）：306-307.

（收稿日期：2014-04-22）endprint

由于IIP病因尚不明確，通常和患者自身免疫系統(tǒng)以及遺傳因素有關(guān)[8]，而病毒感染或是藥物都可能成為該病的誘發(fā)因素，在當前醫(yī)學界尚沒有定論哪種藥物可有效逆轉(zhuǎn)炎癥纖維化過程[3]。本次研究對患者采取沖擊療法，即給予甲潑尼龍250 mg/d，環(huán)磷酰胺1 500 mg/d，長春新堿2 mg/d，治療4～6 d后，改為甲潑尼龍口服治療，40～80 mg/d，持續(xù)3月治療后，逐步減少劑量，經(jīng)過為期1年的治療后，大部分患者病情均獲得了顯著改善，患者動脈分壓數(shù)值、肺活量均明顯大于治療前的指標數(shù)值，由此充分說明，治療前、后差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），并表明此種治療方法具有良好療效，值得推廣。

病患在經(jīng)過甲潑尼龍治療后，其血氣、肺功能等相關(guān)臨床癥狀均有所好轉(zhuǎn)，大大提高了IIP患者的生存質(zhì)量。而環(huán)磷酰胺與長春新堿在治療過程中起到一定的輔助作用，此兩種藥物均為免疫抑制劑，可抑制肺間質(zhì)成纖維細胞向纖維細胞轉(zhuǎn)化[5]。同時由于在治療過程中長期為患者使用如糖皮質(zhì)激素等輔助激素類藥物，勢必會因此出現(xiàn)相關(guān)不良反應[6]，所以需要在治療中密切觀察患者。通過該次研究發(fā)現(xiàn)甲潑尼龍對于早期IIP患者效果顯著，但對于已經(jīng)出現(xiàn)纖維化的患者來說，治療效果不甚理想，本次研究中有1例患者死亡，該名患者病程較長，在治療前已經(jīng)形成纖維化。由此可見對于IPP應當及早診斷，及時采取治療措施，以此達到最佳治療效果[7]。

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（收稿日期：2014-04-22）endprint