郝志強(qiáng) 李子莉 李順寶 趙旭紅 田春鳳（通訊作者）

1）河北安國(guó)市醫(yī)院呼吸內(nèi)科 安國(guó) 071200 2）石家莊市第一醫(yī)院辦公室 石家莊 050000 3）河北保定市第一中心醫(yī)院心內(nèi)科 保定 050000 4）石家莊市第一醫(yī)院體檢中心 石家莊 050000

急性一氧化碳中毒患者搶救過(guò)程中，意識(shí)消失后，經(jīng)治療有所好轉(zhuǎn)，但在2～60d又會(huì)出現(xiàn)癡呆等臨床癥狀，即為急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病［1］。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床治療較為困難，后遺癥發(fā)生率較高，嚴(yán)重者可能出現(xiàn)死亡［2］。選擇有效治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的方法，可降低后遺癥發(fā)生率和病死率［3］。本文對(duì)我院一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者的治療情況進(jìn)行觀察，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2010-01—2013-02收治的一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者40例，依據(jù)治療措施不同分組，對(duì)照組（單純高壓氧治療組）20例，男11例，女9例；年齡20～80歲，平均（50.3±11.4）歲；昏迷時(shí)間7～49h，平均（13.5±10.2）h；假愈期18～30d，平均（25.2±3.4）d。觀察組（單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合高壓氧治療組）20例，男13例，女7例；年齡21～79歲，平均（51.5±10.9）歲；昏迷時(shí)間6～48h，平均（13.8±10.1）h；假愈期17～31d，平均（25.0±3.6）d。2組患者一般資料比較無(wú)明顯差異（P＜0.05），具有可比性。

1.2 方法 2組患者均給予高壓氧治療，壓力為2個(gè)大氣壓，整個(gè)過(guò)程分為加壓、穩(wěn)壓、減壓，其中加壓和減壓均為20 min，穩(wěn)壓為40min，1次／d，連續(xù)治療10d為1個(gè)療程，連續(xù)治療3個(gè)療程，每個(gè)療程間隔2d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液靜滴，100mg／d，1次／d，15d為1個(gè)療程，一般2～4個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者治療前后智力水平（HDS）、雙側(cè)大腦中動(dòng)脈血流阻力指數(shù)（RI）及療效情況。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 治愈：患者神志清楚，可流利表達(dá)，行走自如不受限制，生活能夠自理，腦電圖檢查恢復(fù)正常；顯效：患者智力水平較治療前明顯提高，接近于正常人，但表情有時(shí)呆滯，反應(yīng)較治療前遲鈍，腦電圖基本恢復(fù)正常；有效：患者一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床癥狀和體征較治療前有所減輕，但改善不十分明顯，腦電圖檢查異常；無(wú)效：上述指標(biāo)均未達(dá)到。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 19.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析與處理，計(jì)量資料組間比較行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后HDS、RI比較見(jiàn)表1。

表1 2組治療前后HDS、RI比較 （±s）

表1 2組治療前后HDS、RI比較 （±s）

組別n HDS（分）RI治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組20 6.8±0.6 14.5±0.6 317.7±6.4314.3±3.0觀察組20 7.0±0.5 18.2±0.7 318.9±7.1300.0±5.9 t 值1.15 17.95 0.56 9.66 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 2組療效比較見(jiàn)表2。

表2 2組療效比較 ［n（%）］

3 討論

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病大多數(shù)發(fā)生于中重度的一氧化碳中毒，患者處于急性期，昏迷時(shí)間較長(zhǎng)，臨床癥狀主要是智力障礙，可伴有癡呆、震顫麻痹、語(yǔ)言和吞咽功能性障礙，嚴(yán)重影響患者的日常生活能力［4］。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生機(jī)制較多，主要集中在低氧缺血學(xué)說(shuō)、自由基氧化損傷學(xué)說(shuō)、細(xì)胞凋亡學(xué)說(shuō)、血管因素學(xué)說(shuō)等［5］。目前，廣泛接受的是一氧化碳中毒后，機(jī)體出現(xiàn)缺氧、酸中毒、水電解質(zhì)失衡等變化，患者腦組織血管內(nèi)皮細(xì)胞明顯損傷，可能形成血栓或出血點(diǎn)，進(jìn)而出現(xiàn)脫髓鞘斑和壞死灶等［6］。上述病變會(huì)造成腦部皮質(zhì)下白質(zhì)、蒼白球、丘腦發(fā)生病變，從而導(dǎo)致軸突變性和壞死［7］。另外，一氧化碳中毒后，腦細(xì)胞內(nèi)有過(guò)氧化物質(zhì)、氧自由基明顯增加，谷胱甘肽過(guò)氧化物酶合成減少，對(duì)線粒體功能造成損傷，腦細(xì)胞損傷或死亡［8］。高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是臨床常用方法。治療機(jī)制是高壓氧可提高血液中物理溶解的氧含量，糾正低氧血癥，促使血液中碳氧血紅蛋白快速解離，加快機(jī)體對(duì)一氧化碳的清除效率，提高腦組織氧儲(chǔ)量，從而促進(jìn)因缺氧的神經(jīng)細(xì)胞的恢復(fù)［9］。通過(guò)快速持續(xù)性的高血氧分壓，從而增加血氧有效彌散距離，進(jìn)而改善腦組織血管內(nèi)膜損傷，提高機(jī)體氧供應(yīng)，加強(qiáng)氧代謝活動(dòng)［10］。高壓氧還可促進(jìn)腦組織側(cè)支循環(huán)建立，進(jìn)而改善腦組織局部血液循環(huán)狀態(tài)，促進(jìn)腦組織的恢復(fù)。神經(jīng)節(jié)苷脂含有一定量唾液酸，是廣泛存在于神經(jīng)阻滯的神經(jīng)節(jié)苷脂，其在血腦屏障的通過(guò)率較好，可有效提高細(xì)胞膜酶的活性，降低神經(jīng)細(xì)胞損傷后水腫的發(fā)生，促進(jìn)神經(jīng)元細(xì)胞分化、生長(zhǎng)、軸漿轉(zhuǎn)運(yùn)和再生。促進(jìn)患者重塑中樞神經(jīng)系統(tǒng)，避免興奮性氨基酸受體特別是谷氨酸受體過(guò)度興奮而引起的神經(jīng)毒素?fù)p傷，加強(qiáng)神經(jīng)保護(hù)和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用。綜上，單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病可明顯改善患者智力水平，有良好的療效，可提高患者預(yù)后。

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