胡菊+林戴小平+梁青+等

【摘要】 目的：分析艾滋病患者并發(fā)肝臟損害的CT表現(xiàn)，以提高對艾滋病肝臟損害的CT影像學認識。方法：選取2011年12月-2013年12月本院經(jīng)臨床確診的125例艾滋病住院患者接受CT掃描，對其中83例并發(fā)肝臟損害的CT影像資料進行回顧性分析。結(jié)果：本組艾滋病患者肝臟損害的CT影像學異常主要包括肝臟彌漫性改變和肝實質(zhì)病灶，前者表現(xiàn)為單純性肝腫大10例，單純肝密度減低9例，肝腫大同時伴肝密度減低36例，彌漫性脂肪肝8例和肝硬化2例；后者表現(xiàn)為肝臟機會性感染10例，艾滋病相關(guān)性肝血管瘤6例，相關(guān)性原發(fā)性肝細胞癌2例。結(jié)論：艾滋病患者肝臟損害的CT表現(xiàn)可為臨床提供有價值的影像學資料，有助于臨床對艾滋病病情的準確判斷。

【關(guān)鍵詞】 人類獲得性免疫缺陷綜合征； 肝臟損害； X線； 計算機體層攝影術(shù)

由于人體免疫系統(tǒng)被HIV破壞，艾滋?。ˋIDS）患者常繼發(fā)各種機會性感染和相關(guān)性腫瘤，且可有多臟器、多部位受累，肝臟是常見受累部位之一。隨著艾滋病流行的不斷加劇，艾滋病肝臟損害越來越受到臨床重視。目前，肝臟損害已成為HIV/AIDS患者不可忽視的重要死因之一，致死率占艾滋病患者死亡的13%[1-2]。對艾滋病肝臟損害的檢測，除了臨床表現(xiàn)和實驗室檢查外，CT等影像學檢查至關(guān)重要，本文收集一組艾滋病患者肝臟損害的CT影像資料，對其CT表現(xiàn)進行回顧性分析，以提高對艾滋病肝臟損害的CT影像學認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年12月-2013年12月南昌市第九醫(yī)院收治入院的125例HIV感染和艾滋病確診患者，接受了胸部和上腹部CT掃描，收集其中并發(fā)肝臟損害并具有CT影像學異常的病例83例，均為艾滋病期患者，其中，男74例，女9例，男女之比約為8：1，年齡23～82歲，平均45歲。實驗室檢查：乙肝表面抗原陽性45例，丙肝病毒抗原陽性16例，所有患者均有不同程度的肝功能異常，血沉時間延長；T淋巴細胞亞群檢測：CD4+T淋巴細胞計數(shù)平均為49個/μL（1～119個/μL）；CD4+%平均為8.3%（2%～22%）；CD4+/CD8+平均為0.12（0.02～0.38）。臨床表現(xiàn)一般有發(fā)熱、右上腹不適、腹脹、腹痛、腹瀉等。

1.2 方法 對83例患者均進行胸部和上腹部CT平掃，其中19例加做了上腹部增強掃描。檢查設(shè)備為美國GE螺旋CT。掃描條件：180 kV，280 mAS，掃描參數(shù)：層厚：10 mm，層間距：10 mm。掃描范圍：由右膈頂部至右腎門水平。增強掃描為經(jīng)肘靜脈注入碘普羅胺80～100 mL，注射速率為3 mL/s，于注射后25 s、40 s和120 s分別進行動脈期、門脈期和平衡期掃描，掃描結(jié)束后對平掃和增強圖像均進行5 mm重建。

2 結(jié)果

2.1 艾滋病肝臟損害的種類 本組83例艾滋病肝臟損害的CT影像學異常主要呈現(xiàn)為肝臟彌漫性改變（65例）和肝實質(zhì)病灶（18例）。其中肝臟彌漫性改變包括單純性肝腫大10例，占12%（10/83）；單純性肝密度減低9例，占10.8%（9/83）；肝腫大同時伴肝密度減低36例，占43.4%（36/83）；彌漫性脂肪肝8例，占9.6%（8/83）；肝硬化2例，占2.4%（2/83）。肝實質(zhì)病灶包括肝臟機會性感染10例，占10.8%（10/83）；肝血管瘤6例，占7.2%（6/83）和原發(fā)性肝細胞癌2例，占2.4%（2/83）。

2.2 艾滋病肝臟損害的合并癥情況 本組中合并不同程度的肺部感染69例，合并脾臟腫大42例，合并脾實質(zhì)病灶9例，合并腹膜后淋巴結(jié)腫大55例，合并腸壁增厚10例，合并膽系感染8例，合并腹水6例，合并腹腔腹壁膿腫3例。

2.3 艾滋病肝臟損害的CT表現(xiàn) CT上肝腫大表現(xiàn)為肝臟體積增大，形態(tài)飽滿，肝角變鈍；肝密度減低顯示為肝臟密度不均勻減低，CT值接近或略低于同層脾臟密度見圖1①。彌漫性脂肪肝表現(xiàn)為肝臟形態(tài)飽滿，肝密度彌漫性均勻性減低，CT值低于同層脾臟密度至少10 HU見圖1②。肝硬化表現(xiàn)為肝臟縮小，肝葉比例失調(diào)，肝包膜不整，伴脾臟腫大見圖1③。肝內(nèi)機會性感染主要表現(xiàn)為多發(fā)大小不等的低密度結(jié)節(jié)或斑片影見圖1④～⑤，彌漫性細小結(jié)節(jié)或粟粒樣影見圖1⑥，增強后不強化或邊緣環(huán)形強化，有的多種形態(tài)病變可同時存在見圖1⑤。肝血管瘤表現(xiàn)為肝內(nèi)小低密度結(jié)節(jié)，增強后填充式強化見圖1⑦～⑧。原發(fā)性肝細胞癌表現(xiàn)為肝內(nèi)巨大不均勻低密度占位，內(nèi)部有壞死，增強后非壞死部分明顯快進快出強化，壞死部分不強化見圖1⑨～⑩。

3 討論

肝臟是人體最重要器官之一，與HIV/AIDS關(guān)系密切，從HIV初次感染到AIDS的各個階段，均可存在不同程度的肝損害，尤其是艾滋病期肝臟的損害更為明顯。艾滋病對肝臟的損害可來自于HIV本身對肝臟的感染、各種噬肝病毒的共同感染、由免疫缺陷引起的各種機會性感染和腫瘤、高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療及抗機會性感染的藥物肝毒作用等，另外，艾滋病狀態(tài)下的慢性虛弱、營養(yǎng)不良、低氧低血壓、慢性充血性心力衰竭等也可對肝臟產(chǎn)生影響[3-4]。臨床評價肝臟損害除了依靠臨床表現(xiàn)和實驗室檢查如肝功能檢測外，CT等影像學檢查至關(guān)重要。本組具有CT影像學異常的肝損害占艾滋病患者的66.4%（83/125），CT表現(xiàn)主要呈彌漫性肝臟改變和肝實質(zhì)病灶，并可或多或少伴有腹部其他臟器和部位的異常如脾臟腫大、脾實質(zhì)病變、腹膜后淋巴結(jié)腫大、腹腔腹壁膿腫、膽管炎、腸壁增厚、腹水等。

3.1 肝臟彌漫性改變 本組艾滋病彌漫性肝臟改變主要表現(xiàn)為肝腫大、肝密度減低、彌漫性脂肪肝和肝硬化，其中以肝腫大同時版肝密度減低相對多見，占肝損害的43.4%。肝腫大和肝密度減低可能為上述因素造成肝損害的非特異性CT表現(xiàn)，病理基礎(chǔ)可能在于肝細胞變性、壞死、水腫。本組肝腫大和/或肝密度減低的病例中，大部分患者合并有噬肝病毒感染，部分合并肺部或腹部感染，部分是在臨床治療過程中出現(xiàn)了肝腫大和/或肝密度減低，表明噬肝病毒協(xié)同感染、機會性感染和藥物的肝毒作用可能是引起肝腫大和/或肝密度減低的主要原因。值得注意的是，機會性感染累及肝臟時，可僅表現(xiàn)為肝腫大和/或肝密度減低，而不表現(xiàn)為肝內(nèi)實質(zhì)病灶，但可伴有腹膜后淋巴結(jié)或脾臟腫大，此種表現(xiàn)多見于各種分支桿菌、真菌感染[5-6]。另外，艾滋病相關(guān)性腫瘤如彌漫性淋巴瘤也可表現(xiàn)為肝腫大伴肝密度明顯減低，而未見明顯腫塊[7]。CT影像上，艾滋病肝腫大和/或肝密度減低與慢性病毒性肝炎表現(xiàn)類似，但肝腫大相對更為多見，CT判斷肝腫大在于肝臟體積增大，形態(tài)飽滿，肝緣變鈍，判斷肝密度減低在于肝臟CT值接近或略低于同層脾臟。肝腫大和肝密度減低多同時存在。通過CT發(fā)現(xiàn)肝臟腫大和/或肝密度減低可提示肝損害的存在，尤其是在疾病的治療過程中出現(xiàn)這些改變并結(jié)合患者肝功能異常等情況，可提醒臨床相關(guān)治療已對肝臟造成損害，此時應(yīng)適當調(diào)整治療方案。endprint

艾滋病患者常有肝脂肪變性，肝脂變可見于30%～61.1%的艾滋病患者[8-9]，本組占9.63%（8/83），相對較低，原因在于相關(guān)文獻艾滋病脂肪肝發(fā)生率多基于尸檢結(jié)果，檢出率相對較高。艾滋病脂肪肝的形成可能與晚期艾滋病患者惡液質(zhì)及各種機會性感染引起的膿（毒）血癥所造成的營養(yǎng)不良和脂肪代謝紊亂有關(guān)，也可能與高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（HAART）所致肥胖、脂肪性營養(yǎng)失調(diào)和胰島素抵抗有關(guān)[9-10]。另外，非HIV/AIDS因素如體質(zhì)指數(shù)（BMI）、血脂障礙及ALT/AST比率等也是造成HIV/AIDS患者脂肪肝的原因[11]。本組艾滋病脂肪肝在CT上均表現(xiàn)為彌漫性脂肪肝，脂肪浸潤程度輕重度不等，CT值低于同層脾臟密度10 HU以上或肝/脾密度比值<0.85，未見局灶性脂肪肝，原因可能在于艾滋病狀態(tài)下肝臟損傷多為彌漫性的，其脂肪肝的形成與肝臟第三方血供所致局限性脂肪肝的形成機制有所不同。

所有造成肝損害的因素如果長期存在均可引起肝纖維化、肝硬化，一般認為，血源性或接觸性感染噬肝病毒（如乙肝、丙肝）是主要因素，而艾滋病患者，除了HIV與嗜肝病毒共同感染外，HIV本身可能是引起肝纖維化、肝硬化的獨立因素，另外，長期抗病毒（HIV）治療引起的肝毒性作用或新陳代謝紊亂也是導(dǎo)致肝纖維化、肝硬化發(fā)生的重要原因[12]。本組2例合并肝硬化患者均有長期HIV攜帶史，其中1例接受了HAART。艾滋病基礎(chǔ)上的肝硬化發(fā)生率未有確切報道，本組占肝損害的2.4%，相對較低。艾滋病肝硬化在CT影像上與普通肝炎后肝硬化無明顯不同，表現(xiàn)為肝臟增大或縮小，肝葉比例失調(diào)，邊緣不整，密度不均及脾大、門脈高壓等輔助征象。

3.2 肝實質(zhì)病灶 肝實質(zhì)病變是艾滋病肝臟損害的另一種體現(xiàn)，主要見于各種機會性感染和相關(guān)性腫瘤。有報道，HIV/AIDS患者長期接受HAART還可形成肝內(nèi)結(jié)節(jié)性再生性增生（NRH）[13]。本組肝實質(zhì)病變包括肝內(nèi)各種機會性感染、艾滋病相關(guān)性肝血管瘤和原發(fā)性肝細胞癌。

本組艾滋病肝臟機會性感染占肝損害的10.8%?；颊呔喜⒂胁煌潭鹊姆尾炕蚋共扛腥?，且免疫力均重度低下，其中部分感染是在機體免疫重建的過程中出現(xiàn)，表明肝臟機會性感染往往是全身機會性感染的部分，見于免疫力極度低下的患者，亦可見于免疫重建的過程中。艾滋病發(fā)生肝臟機會性感染的病原體主要為各種分枝桿菌、真菌、病毒和原蟲，而普通化膿性感染較罕見[14]。CT上本組肝內(nèi)機會性感染主要呈多發(fā)而細小的特征，病灶直徑多<2.0 cm，形態(tài)上呈大小不等的斑片、結(jié)節(jié)、細小結(jié)節(jié)或粟粒樣影，增強后不強化或邊緣環(huán)形強化，影像表現(xiàn)無明顯特異性，可類似于肝轉(zhuǎn)移瘤、肝淋巴瘤、肝結(jié)節(jié)病、先天性肝內(nèi)膽管囊腫、膽管錯構(gòu)瘤等，原因可能在于上述感染源累及肝臟時病理上主要以形成肉芽腫、壞死灶和微膿腫為特征，與普通化膿性細菌（如大腸桿菌）感染形成的細菌性肝膿腫易發(fā)生化膿壞死，并在CT上呈典型單環(huán)、雙環(huán)及氣液平面征有所不同。

艾滋病肝臟腫瘤性病變主要見于機會性卡波氏肉瘤（KS）和惡性淋巴瘤，也可發(fā)生平滑肌瘤、轉(zhuǎn)移瘤，本組尚可見肝血管瘤和原發(fā)性肝細胞癌，發(fā)生率較低，分別占7.2%和2.4%。艾滋病狀態(tài)下肝血管瘤的形成未必與HIV感染有關(guān)，而可能為艾滋病的一種伴發(fā)改變，推測可能由肝內(nèi)血管發(fā)育異常所致或與雌激素水平有關(guān)，其CT表現(xiàn)同普通肝血管瘤一致，表現(xiàn)為平掃呈低密度結(jié)節(jié)或腫塊，增強后呈快進慢出、由周邊向中心填充式強化。肝細胞癌主要由病毒感染引起肝細胞基因突變所致或在肝硬化基礎(chǔ)上由肝硬化結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)變而來，本組2例合并肝細胞癌的患者無肝硬化基礎(chǔ)，其形成可能與病毒感染致肝細胞基因突變有關(guān)。由于免疫力的缺失，艾滋病狀態(tài)下發(fā)生的肝細胞癌其生物學行為更具有侵襲性[15]，本組肝細胞癌體積大，有明顯液化壞死，血供豐富，增強后明顯快進快出強化，惡性程度高。

綜上所述，艾滋病肝臟損害CT表現(xiàn)多種多樣，認識到艾滋病肝損害的CT表現(xiàn)，將有助于我們了解艾滋病過程中肝臟的相關(guān)性改變，為臨床提供更多的疾病信息，有利于臨床準確把握病情，制定合理的治療方案。

參考資料

[1] Soriano V， Garcia-Samaniego J， Gutierrez M， et al. High morbidity and mortality of chronic viral liver disease in HIV-infected individuals in Spain[J].J Infect，1994，28（1）：100-102.

[2] Smith C J， Ryom L， Weber R， et al. Trends in underlying causes of death in people with HIV from 1999 to 2011（D：A：D）：a multicohort collaboration[J].Lancet，2014，384（9939）：241-248.

[3]姜天俊，趙敏.人類免疫缺陷病毒致肝損害[J].肝臟，2008，13（6）：516-517.

[4]王凱，潘伯榮.艾滋病所致肝膽系統(tǒng)病變[J].醫(yī)學研究通訊，2001，30（10）：30-32.

[5]張烈光，劉晉新，江松峰，等.艾滋病合并非結(jié)核分枝桿菌感染的腹部CT表現(xiàn)[J].中國CT與MRI雜志，2012，10（2）：55-56.

[6]張烈光，劉晉新，唐小平，等.艾滋病合并播散性馬爾尼菲青霉菌病的腹部CT表現(xiàn)[J].中華放射學雜志，2009，43（4）：369-372.

[7]李宏軍.實用艾滋病影像學[M].第1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2012：515.

[8] Trojan A， Kreuzer K A， Flury R， et al. Liver changes in AIDS： retrospective analysis of 227 autopsies of HIV-positive patients[J].Pathology，1998，19（3）：194-200.endprint

[9]蘭孟東，孫成福，趙紅心，等.艾滋病患者肝組織廋素的表達及肝脂變的關(guān)系[J].世界華人消化雜志，2008，16（25）：2836-2840.

[10] Sutnen J， Hakkinen A M， Westerbakaca J， et al. Increased fat accumulation in the liver in HIV-infected patients with antiretroviral therapy-associated lipodystrophy[J].AIDS，2002，16（16）：2183-2193.

[11] Takeshi Nishijima， Hiroyuki Gatanaga， Takuro Shimbo， et al. Traditional but HIV-related factors are associated with nonalcoholic fatty liver disease in Asian patients with HIV-1 infection[J].Plos One，2014，9（1）：e87596.

[12] Rockstroh J K， Mohr R， Behrens G， et al. Liver fibrosis in HIV： which role does HIV itself， long-term drug toxicities and metabolic changes play？[J].Curr Opin HIV/AIDS，2014，9（4）：365-370.

[13] Archita Sood， Marinan Castrejon， Sammy Saab. Human immunodeficiency virus and nodular regenerative hyperplasia of liver： A systemic review[J].World J Hepatol，2014，6（1）：55-63.

[14]李宏軍.實用艾滋病影像學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2012：535.

[15] Bourcier V， Winnock M， Ait Ahmed M， et al. Primary liver cancer is more aggressive in HIV-HCV confection than in HCV infection： A prospective study （ANRS CO13 Hepavih and CO12 Cirvir） [J].Clin Res Hepatol Gastroenterol，2012，36（3）：214-221.

（收稿日期：2014-05-25） （本文編輯：王宇）endprint

[9]蘭孟東，孫成福，趙紅心，等.艾滋病患者肝組織廋素的表達及肝脂變的關(guān)系[J].世界華人消化雜志，2008，16（25）：2836-2840.

[10] Sutnen J， Hakkinen A M， Westerbakaca J， et al. Increased fat accumulation in the liver in HIV-infected patients with antiretroviral therapy-associated lipodystrophy[J].AIDS，2002，16（16）：2183-2193.

[11] Takeshi Nishijima， Hiroyuki Gatanaga， Takuro Shimbo， et al. Traditional but HIV-related factors are associated with nonalcoholic fatty liver disease in Asian patients with HIV-1 infection[J].Plos One，2014，9（1）：e87596.

[12] Rockstroh J K， Mohr R， Behrens G， et al. Liver fibrosis in HIV： which role does HIV itself， long-term drug toxicities and metabolic changes play？[J].Curr Opin HIV/AIDS，2014，9（4）：365-370.

[13] Archita Sood， Marinan Castrejon， Sammy Saab. Human immunodeficiency virus and nodular regenerative hyperplasia of liver： A systemic review[J].World J Hepatol，2014，6（1）：55-63.

[14]李宏軍.實用艾滋病影像學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2012：535.

[15] Bourcier V， Winnock M， Ait Ahmed M， et al. Primary liver cancer is more aggressive in HIV-HCV confection than in HCV infection： A prospective study （ANRS CO13 Hepavih and CO12 Cirvir） [J].Clin Res Hepatol Gastroenterol，2012，36（3）：214-221.

（收稿日期：2014-05-25） （本文編輯：王宇）endprint

[9]蘭孟東，孫成福，趙紅心，等.艾滋病患者肝組織廋素的表達及肝脂變的關(guān)系[J].世界華人消化雜志，2008，16（25）：2836-2840.

[10] Sutnen J， Hakkinen A M， Westerbakaca J， et al. Increased fat accumulation in the liver in HIV-infected patients with antiretroviral therapy-associated lipodystrophy[J].AIDS，2002，16（16）：2183-2193.

[11] Takeshi Nishijima， Hiroyuki Gatanaga， Takuro Shimbo， et al. Traditional but HIV-related factors are associated with nonalcoholic fatty liver disease in Asian patients with HIV-1 infection[J].Plos One，2014，9（1）：e87596.

[12] Rockstroh J K， Mohr R， Behrens G， et al. Liver fibrosis in HIV： which role does HIV itself， long-term drug toxicities and metabolic changes play？[J].Curr Opin HIV/AIDS，2014，9（4）：365-370.

[13] Archita Sood， Marinan Castrejon， Sammy Saab. Human immunodeficiency virus and nodular regenerative hyperplasia of liver： A systemic review[J].World J Hepatol，2014，6（1）：55-63.

[14]李宏軍.實用艾滋病影像學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2012：535.

[15] Bourcier V， Winnock M， Ait Ahmed M， et al. Primary liver cancer is more aggressive in HIV-HCV confection than in HCV infection： A prospective study （ANRS CO13 Hepavih and CO12 Cirvir） [J].Clin Res Hepatol Gastroenterol，2012，36（3）：214-221.

（收稿日期：2014-05-25） （本文編輯：王宇）endprint