陳志蘋+何偉

[摘要] 目的 探討因顱腦疾病繼發(fā)心電圖改變的患兒臨床特點(diǎn)及意義。方法 回顧性分析該院PICU科2004年1月1日—2011年12月31日收治的169例顱內(nèi)感染、顱內(nèi)出血患兒的心電圖（ECG）、心肌酶譜、心肌肌鈣蛋白T、顱腦影像學(xué)、治療及轉(zhuǎn)歸等臨床資料。 結(jié)果 81例（47.9%）患兒出現(xiàn)ECG異常。頭顱CT或MRI陽性患兒ECG異常率較陰性患兒明顯升高（67.8% vs 5.6%，P<0.01）。ECG異常以心律失常最常見（65.4%）。病變部位與ECG異常的表現(xiàn)類型有關(guān)（P<0.01或P<0.05）。觀察組患兒 17例死亡，對(duì)照組患兒8例死亡（P<0.05）。 結(jié)論 繼發(fā)性心電圖異常在兒童顱腦疾病中較常見，顱內(nèi)出血或感染均可導(dǎo)致。ECG異常表現(xiàn)與頭顱影像學(xué)表現(xiàn)有關(guān)。ECG異常者病死率高。

[關(guān)鍵詞] 兒童；心電圖；顱內(nèi)感染；顱內(nèi)出血

[中圖分類號(hào)] R743 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）10（a）-0018-03

腦心綜合征，即指各種顱內(nèi)疾患引起的繼發(fā)性心臟損害，以心電圖變化最為敏感， 最為常見[1]。此繼發(fā)性心臟損害具有發(fā)病急、進(jìn)展快、病死率高的臨床特點(diǎn)，長(zhǎng)期以來一直受到臨床急診專業(yè)醫(yī)務(wù)工作者的重視。但其在兒童顱腦疾病中的研究罕見。為探討因顱腦疾病繼發(fā)心電圖改變的患兒臨床特點(diǎn)及意義。現(xiàn)將該院2004年1月1日—2011年12月31日PICU科收治的顱腦疾病患兒出現(xiàn)心電圖異常的臨床特點(diǎn)進(jìn)行回顧性分析。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院PICU科收治的顱內(nèi)感染、顱內(nèi)出血患兒，排除既往有原發(fā)的心臟疾病史、既往ECG異常者及ECG初次異常時(shí)合并電解質(zhì)異常者后，共169例進(jìn)入研究。患兒入院后24 h內(nèi)進(jìn)行心電圖（ECG）、血常規(guī)、血心肌酶譜及心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、電解質(zhì)檢查，48 h內(nèi)完成頭顱MRI、CT及必要的腦脊液檢查。患兒入院后常規(guī)持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，第3、5、7天及第2、3周復(fù)查ECG，必要時(shí)行動(dòng)態(tài)心電圖。發(fā)現(xiàn)ECG異常時(shí)，及時(shí)復(fù)查血電解質(zhì)及心肌酶譜。將ECG異?；純毫腥胗^察組，ECG正?；純簽閷?duì)照組。

1.2 治療方法

ECG異常的患兒密切監(jiān)測(cè)病情及ECG、血心肌酶譜和電解質(zhì)變化。在積極治療原發(fā)顱腦疾病的同時(shí)，常規(guī)給予1，6二磷酸果糖靜滴200 mg/（kg·次），2次/d，連用2周；大劑量維生素C靜滴200 mg/（kg·次）、最大劑量不超過4 g/次，1次/d；磷酸肌酸1 g/d，7～10 d；保護(hù)心肌功能，并防治水電解質(zhì)平衡紊亂，適當(dāng)控制輸液速度及輸液量。嚴(yán)重的室上性、房室傳導(dǎo)阻滯者給予相應(yīng)的抗心律失常治療。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

計(jì)數(shù)資料的構(gòu)成比檢驗(yàn)采用四格表或R×C表χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

169例患兒中，顱內(nèi)感染103例：化膿性腦膜炎29例，病毒性或細(xì)菌性腦炎74例。顱內(nèi)出血66例：腦出血49例，蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）17例。共有81例（47.9%）患兒出現(xiàn)ECG異常，其中男47例，女34例，年齡0～12歲，平均6.7歲。原發(fā)疾病并發(fā)ECG異常的情況見表1。

在115例CT或MRI陽性患兒中，合并ECG異常者78例（67.8%），54例CT或MRI陰性患兒中，合并ECG異常者3例（5.6%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=57.1，P<0.01）。3例CT或MRI陰性的ECG異?；純褐?，1例為腦膜炎，2例為腦炎。病變部位見表2。

觀察組81例患兒ECG異常表現(xiàn)為：①心肌缺血型改變37例（45.7%）：ST-T改變27例，異常Q波9例，Q-T間期延長(zhǎng)7例，類心梗2例；②心律失常53例（65.4%）：竇性心動(dòng)過速17例，竇性心動(dòng)過緩7例，房顫4例，室上性心動(dòng)過速3例，早搏27例；③房室傳導(dǎo)阻滯6例（7.4%）。病變部位為蛛網(wǎng)膜下腔-腦室系統(tǒng)及混合型者，多見缺血型改變，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；病變部位為基底節(jié)-丘腦-腦干區(qū)域，更多見心律失常，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。見表3、表4。

實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果：觀察組患兒中，心肌酶譜異常48例（59.3%），CTnT異常36例（44.4%）。見表5。

結(jié)局轉(zhuǎn)歸：觀察組患兒 17例（21.0%）死亡，其中顱內(nèi)感染12例，顱內(nèi)出血5例。死因?yàn)椋耗X疝8例（47.1%），嚴(yán)重心律失常4例（23.5%），心功能衰竭2例（11.8%），多臟器功能衰竭3例（17.6%）。對(duì)照組患兒死亡8例（9.1%，與觀察組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05，χ2=4.74），其中顱內(nèi)感染6例，顱內(nèi)出血2例。觀察組中臨床治愈病例平均住院時(shí)間為（23.5±8.2）d，對(duì)照組為（17.3±9.7）d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

腦心綜合征其發(fā)病機(jī)制主要是由于急性腦部病變致腦水腫，顱內(nèi)壓升高，直接或間接影響丘腦下部植物神經(jīng)中樞對(duì)心臟的調(diào)節(jié)作用，同時(shí)機(jī)體應(yīng)激導(dǎo)致兒茶酚胺、腎上腺素、內(nèi)皮素、神經(jīng)肽等水平劇烈升高，引起各種心律失常和心肌損傷[2]，以一系列心電圖改變、酶學(xué)異常和心臟功能障礙為表現(xiàn)。

該研究顯示，在本院PICU收治的顱內(nèi)感染和顱內(nèi)出血患兒中，47.9%的病例繼發(fā)ECG異常。其中，以蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)ECG異常的比例最高（58.8%），其次為腦出血，接近國(guó)內(nèi)外研究報(bào)道的成人腦血管疾病合并ECG異常發(fā)生率[3-4]；腦膜炎患兒并發(fā)ECG異常比例最低，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。提示顱內(nèi)感染同樣可繼發(fā)神經(jīng)源性心臟損害。

該研究中，59.3%的ECG異?；純撼霈F(xiàn)心肌酶譜升高，44.4%出現(xiàn)cTnT升高。后者更接近缺血型心電圖改變的發(fā)生率。因此，作為特異性心肌細(xì)胞標(biāo)志物，cTnT升高能更準(zhǔn)確地反映心肌損害， 敏感性及特異性也較另一個(gè)心肌標(biāo)志物-肌酸激酶同工酶（CK-MB）高。

該研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)患兒繼發(fā)的心律失常用抗心律失常藥物治療效果并不理想，而經(jīng)過正確及時(shí)的治療腦水腫，降顱內(nèi)壓，保護(hù)心功能，防治水電解質(zhì)紊亂及治療原發(fā)病后，心電圖異常及酶學(xué)指標(biāo)隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn)。對(duì)于兒童顱腦疾病，一旦出現(xiàn)ECG與心肌酶譜異常改變時(shí)應(yīng)予高度重視。有待進(jìn)行大樣本資料的多因素分析以進(jìn)一步探討繼發(fā)性心臟損害在兒童顱腦疾病中預(yù)后作用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 龍潔.腦心綜合征[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，1997，17（11）：648-649.

[2] 劉雅明，董均樹，吳綏生. 腦心綜合征的研究進(jìn)展[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志2007，16（12）：1341-1342.

[3] Sakr YL，Lim N，Amaral AC，et al.Relation of ECG changes to neurological outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].Intern J Cardio，2004，96（3）：369-373.

[4] 楊懷芹，馮澤甫，王旭光.腦心綜合征72 例分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2006，9（1）：92-93.

（收稿日期：2014-06-29）endprint

[摘要] 目的 探討因顱腦疾病繼發(fā)心電圖改變的患兒臨床特點(diǎn)及意義。方法 回顧性分析該院PICU科2004年1月1日—2011年12月31日收治的169例顱內(nèi)感染、顱內(nèi)出血患兒的心電圖（ECG）、心肌酶譜、心肌肌鈣蛋白T、顱腦影像學(xué)、治療及轉(zhuǎn)歸等臨床資料。 結(jié)果 81例（47.9%）患兒出現(xiàn)ECG異常。頭顱CT或MRI陽性患兒ECG異常率較陰性患兒明顯升高（67.8% vs 5.6%，P<0.01）。ECG異常以心律失常最常見（65.4%）。病變部位與ECG異常的表現(xiàn)類型有關(guān)（P<0.01或P<0.05）。觀察組患兒 17例死亡，對(duì)照組患兒8例死亡（P<0.05）。 結(jié)論 繼發(fā)性心電圖異常在兒童顱腦疾病中較常見，顱內(nèi)出血或感染均可導(dǎo)致。ECG異常表現(xiàn)與頭顱影像學(xué)表現(xiàn)有關(guān)。ECG異常者病死率高。

[關(guān)鍵詞] 兒童；心電圖；顱內(nèi)感染；顱內(nèi)出血

[中圖分類號(hào)] R743 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）10（a）-0018-03

腦心綜合征，即指各種顱內(nèi)疾患引起的繼發(fā)性心臟損害，以心電圖變化最為敏感， 最為常見[1]。此繼發(fā)性心臟損害具有發(fā)病急、進(jìn)展快、病死率高的臨床特點(diǎn)，長(zhǎng)期以來一直受到臨床急診專業(yè)醫(yī)務(wù)工作者的重視。但其在兒童顱腦疾病中的研究罕見。為探討因顱腦疾病繼發(fā)心電圖改變的患兒臨床特點(diǎn)及意義?，F(xiàn)將該院2004年1月1日—2011年12月31日PICU科收治的顱腦疾病患兒出現(xiàn)心電圖異常的臨床特點(diǎn)進(jìn)行回顧性分析。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院PICU科收治的顱內(nèi)感染、顱內(nèi)出血患兒，排除既往有原發(fā)的心臟疾病史、既往ECG異常者及ECG初次異常時(shí)合并電解質(zhì)異常者后，共169例進(jìn)入研究?；純喝朐汉?4 h內(nèi)進(jìn)行心電圖（ECG）、血常規(guī)、血心肌酶譜及心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、電解質(zhì)檢查，48 h內(nèi)完成頭顱MRI、CT及必要的腦脊液檢查?；純喝朐汉蟪Ｒ?guī)持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，第3、5、7天及第2、3周復(fù)查ECG，必要時(shí)行動(dòng)態(tài)心電圖。發(fā)現(xiàn)ECG異常時(shí)，及時(shí)復(fù)查血電解質(zhì)及心肌酶譜。將ECG異?；純毫腥胗^察組，ECG正?；純簽閷?duì)照組。

1.2 治療方法

ECG異常的患兒密切監(jiān)測(cè)病情及ECG、血心肌酶譜和電解質(zhì)變化。在積極治療原發(fā)顱腦疾病的同時(shí)，常規(guī)給予1，6二磷酸果糖靜滴200 mg/（kg·次），2次/d，連用2周；大劑量維生素C靜滴200 mg/（kg·次）、最大劑量不超過4 g/次，1次/d；磷酸肌酸1 g/d，7～10 d；保護(hù)心肌功能，并防治水電解質(zhì)平衡紊亂，適當(dāng)控制輸液速度及輸液量。嚴(yán)重的室上性、房室傳導(dǎo)阻滯者給予相應(yīng)的抗心律失常治療。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

計(jì)數(shù)資料的構(gòu)成比檢驗(yàn)采用四格表或R×C表χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

169例患兒中，顱內(nèi)感染103例：化膿性腦膜炎29例，病毒性或細(xì)菌性腦炎74例。顱內(nèi)出血66例：腦出血49例，蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）17例。共有81例（47.9%）患兒出現(xiàn)ECG異常，其中男47例，女34例，年齡0～12歲，平均6.7歲。原發(fā)疾病并發(fā)ECG異常的情況見表1。

在115例CT或MRI陽性患兒中，合并ECG異常者78例（67.8%），54例CT或MRI陰性患兒中，合并ECG異常者3例（5.6%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=57.1，P<0.01）。3例CT或MRI陰性的ECG異常患兒中，1例為腦膜炎，2例為腦炎。病變部位見表2。

觀察組81例患兒ECG異常表現(xiàn)為：①心肌缺血型改變37例（45.7%）：ST-T改變27例，異常Q波9例，Q-T間期延長(zhǎng)7例，類心梗2例；②心律失常53例（65.4%）：竇性心動(dòng)過速17例，竇性心動(dòng)過緩7例，房顫4例，室上性心動(dòng)過速3例，早搏27例；③房室傳導(dǎo)阻滯6例（7.4%）。病變部位為蛛網(wǎng)膜下腔-腦室系統(tǒng)及混合型者，多見缺血型改變，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；病變部位為基底節(jié)-丘腦-腦干區(qū)域，更多見心律失常，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。見表3、表4。

實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果：觀察組患兒中，心肌酶譜異常48例（59.3%），CTnT異常36例（44.4%）。見表5。

結(jié)局轉(zhuǎn)歸：觀察組患兒 17例（21.0%）死亡，其中顱內(nèi)感染12例，顱內(nèi)出血5例。死因?yàn)椋耗X疝8例（47.1%），嚴(yán)重心律失常4例（23.5%），心功能衰竭2例（11.8%），多臟器功能衰竭3例（17.6%）。對(duì)照組患兒死亡8例（9.1%，與觀察組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05，χ2=4.74），其中顱內(nèi)感染6例，顱內(nèi)出血2例。觀察組中臨床治愈病例平均住院時(shí)間為（23.5±8.2）d，對(duì)照組為（17.3±9.7）d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

腦心綜合征其發(fā)病機(jī)制主要是由于急性腦部病變致腦水腫，顱內(nèi)壓升高，直接或間接影響丘腦下部植物神經(jīng)中樞對(duì)心臟的調(diào)節(jié)作用，同時(shí)機(jī)體應(yīng)激導(dǎo)致兒茶酚胺、腎上腺素、內(nèi)皮素、神經(jīng)肽等水平劇烈升高，引起各種心律失常和心肌損傷[2]，以一系列心電圖改變、酶學(xué)異常和心臟功能障礙為表現(xiàn)。

該研究顯示，在本院PICU收治的顱內(nèi)感染和顱內(nèi)出血患兒中，47.9%的病例繼發(fā)ECG異常。其中，以蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)ECG異常的比例最高（58.8%），其次為腦出血，接近國(guó)內(nèi)外研究報(bào)道的成人腦血管疾病合并ECG異常發(fā)生率[3-4]；腦膜炎患兒并發(fā)ECG異常比例最低，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。提示顱內(nèi)感染同樣可繼發(fā)神經(jīng)源性心臟損害。

該研究中，59.3%的ECG異?；純撼霈F(xiàn)心肌酶譜升高，44.4%出現(xiàn)cTnT升高。后者更接近缺血型心電圖改變的發(fā)生率。因此，作為特異性心肌細(xì)胞標(biāo)志物，cTnT升高能更準(zhǔn)確地反映心肌損害， 敏感性及特異性也較另一個(gè)心肌標(biāo)志物-肌酸激酶同工酶（CK-MB）高。

該研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)患兒繼發(fā)的心律失常用抗心律失常藥物治療效果并不理想，而經(jīng)過正確及時(shí)的治療腦水腫，降顱內(nèi)壓，保護(hù)心功能，防治水電解質(zhì)紊亂及治療原發(fā)病后，心電圖異常及酶學(xué)指標(biāo)隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn)。對(duì)于兒童顱腦疾病，一旦出現(xiàn)ECG與心肌酶譜異常改變時(shí)應(yīng)予高度重視。有待進(jìn)行大樣本資料的多因素分析以進(jìn)一步探討繼發(fā)性心臟損害在兒童顱腦疾病中預(yù)后作用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 龍潔.腦心綜合征[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，1997，17（11）：648-649.

[2] 劉雅明，董均樹，吳綏生. 腦心綜合征的研究進(jìn)展[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志2007，16（12）：1341-1342.

[3] Sakr YL，Lim N，Amaral AC，et al.Relation of ECG changes to neurological outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].Intern J Cardio，2004，96（3）：369-373.

[4] 楊懷芹，馮澤甫，王旭光.腦心綜合征72 例分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2006，9（1）：92-93.

（收稿日期：2014-06-29）endprint

[摘要] 目的 探討因顱腦疾病繼發(fā)心電圖改變的患兒臨床特點(diǎn)及意義。方法 回顧性分析該院PICU科2004年1月1日—2011年12月31日收治的169例顱內(nèi)感染、顱內(nèi)出血患兒的心電圖（ECG）、心肌酶譜、心肌肌鈣蛋白T、顱腦影像學(xué)、治療及轉(zhuǎn)歸等臨床資料。 結(jié)果 81例（47.9%）患兒出現(xiàn)ECG異常。頭顱CT或MRI陽性患兒ECG異常率較陰性患兒明顯升高（67.8% vs 5.6%，P<0.01）。ECG異常以心律失常最常見（65.4%）。病變部位與ECG異常的表現(xiàn)類型有關(guān)（P<0.01或P<0.05）。觀察組患兒 17例死亡，對(duì)照組患兒8例死亡（P<0.05）。 結(jié)論 繼發(fā)性心電圖異常在兒童顱腦疾病中較常見，顱內(nèi)出血或感染均可導(dǎo)致。ECG異常表現(xiàn)與頭顱影像學(xué)表現(xiàn)有關(guān)。ECG異常者病死率高。

[關(guān)鍵詞] 兒童；心電圖；顱內(nèi)感染；顱內(nèi)出血

[中圖分類號(hào)] R743 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）10（a）-0018-03

腦心綜合征，即指各種顱內(nèi)疾患引起的繼發(fā)性心臟損害，以心電圖變化最為敏感， 最為常見[1]。此繼發(fā)性心臟損害具有發(fā)病急、進(jìn)展快、病死率高的臨床特點(diǎn)，長(zhǎng)期以來一直受到臨床急診專業(yè)醫(yī)務(wù)工作者的重視。但其在兒童顱腦疾病中的研究罕見。為探討因顱腦疾病繼發(fā)心電圖改變的患兒臨床特點(diǎn)及意義?，F(xiàn)將該院2004年1月1日—2011年12月31日PICU科收治的顱腦疾病患兒出現(xiàn)心電圖異常的臨床特點(diǎn)進(jìn)行回顧性分析。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院PICU科收治的顱內(nèi)感染、顱內(nèi)出血患兒，排除既往有原發(fā)的心臟疾病史、既往ECG異常者及ECG初次異常時(shí)合并電解質(zhì)異常者后，共169例進(jìn)入研究。患兒入院后24 h內(nèi)進(jìn)行心電圖（ECG）、血常規(guī)、血心肌酶譜及心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、電解質(zhì)檢查，48 h內(nèi)完成頭顱MRI、CT及必要的腦脊液檢查?；純喝朐汉蟪Ｒ?guī)持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，第3、5、7天及第2、3周復(fù)查ECG，必要時(shí)行動(dòng)態(tài)心電圖。發(fā)現(xiàn)ECG異常時(shí)，及時(shí)復(fù)查血電解質(zhì)及心肌酶譜。將ECG異?；純毫腥胗^察組，ECG正常患兒為對(duì)照組。

1.2 治療方法

ECG異常的患兒密切監(jiān)測(cè)病情及ECG、血心肌酶譜和電解質(zhì)變化。在積極治療原發(fā)顱腦疾病的同時(shí)，常規(guī)給予1，6二磷酸果糖靜滴200 mg/（kg·次），2次/d，連用2周；大劑量維生素C靜滴200 mg/（kg·次）、最大劑量不超過4 g/次，1次/d；磷酸肌酸1 g/d，7～10 d；保護(hù)心肌功能，并防治水電解質(zhì)平衡紊亂，適當(dāng)控制輸液速度及輸液量。嚴(yán)重的室上性、房室傳導(dǎo)阻滯者給予相應(yīng)的抗心律失常治療。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

計(jì)數(shù)資料的構(gòu)成比檢驗(yàn)采用四格表或R×C表χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

169例患兒中，顱內(nèi)感染103例：化膿性腦膜炎29例，病毒性或細(xì)菌性腦炎74例。顱內(nèi)出血66例：腦出血49例，蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）17例。共有81例（47.9%）患兒出現(xiàn)ECG異常，其中男47例，女34例，年齡0～12歲，平均6.7歲。原發(fā)疾病并發(fā)ECG異常的情況見表1。

在115例CT或MRI陽性患兒中，合并ECG異常者78例（67.8%），54例CT或MRI陰性患兒中，合并ECG異常者3例（5.6%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=57.1，P<0.01）。3例CT或MRI陰性的ECG異常患兒中，1例為腦膜炎，2例為腦炎。病變部位見表2。

觀察組81例患兒ECG異常表現(xiàn)為：①心肌缺血型改變37例（45.7%）：ST-T改變27例，異常Q波9例，Q-T間期延長(zhǎng)7例，類心梗2例；②心律失常53例（65.4%）：竇性心動(dòng)過速17例，竇性心動(dòng)過緩7例，房顫4例，室上性心動(dòng)過速3例，早搏27例；③房室傳導(dǎo)阻滯6例（7.4%）。病變部位為蛛網(wǎng)膜下腔-腦室系統(tǒng)及混合型者，多見缺血型改變，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；病變部位為基底節(jié)-丘腦-腦干區(qū)域，更多見心律失常，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。見表3、表4。

實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果：觀察組患兒中，心肌酶譜異常48例（59.3%），CTnT異常36例（44.4%）。見表5。

結(jié)局轉(zhuǎn)歸：觀察組患兒 17例（21.0%）死亡，其中顱內(nèi)感染12例，顱內(nèi)出血5例。死因?yàn)椋耗X疝8例（47.1%），嚴(yán)重心律失常4例（23.5%），心功能衰竭2例（11.8%），多臟器功能衰竭3例（17.6%）。對(duì)照組患兒死亡8例（9.1%，與觀察組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05，χ2=4.74），其中顱內(nèi)感染6例，顱內(nèi)出血2例。觀察組中臨床治愈病例平均住院時(shí)間為（23.5±8.2）d，對(duì)照組為（17.3±9.7）d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

腦心綜合征其發(fā)病機(jī)制主要是由于急性腦部病變致腦水腫，顱內(nèi)壓升高，直接或間接影響丘腦下部植物神經(jīng)中樞對(duì)心臟的調(diào)節(jié)作用，同時(shí)機(jī)體應(yīng)激導(dǎo)致兒茶酚胺、腎上腺素、內(nèi)皮素、神經(jīng)肽等水平劇烈升高，引起各種心律失常和心肌損傷[2]，以一系列心電圖改變、酶學(xué)異常和心臟功能障礙為表現(xiàn)。

該研究顯示，在本院PICU收治的顱內(nèi)感染和顱內(nèi)出血患兒中，47.9%的病例繼發(fā)ECG異常。其中，以蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)ECG異常的比例最高（58.8%），其次為腦出血，接近國(guó)內(nèi)外研究報(bào)道的成人腦血管疾病合并ECG異常發(fā)生率[3-4]；腦膜炎患兒并發(fā)ECG異常比例最低，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。提示顱內(nèi)感染同樣可繼發(fā)神經(jīng)源性心臟損害。

該研究中，59.3%的ECG異?；純撼霈F(xiàn)心肌酶譜升高，44.4%出現(xiàn)cTnT升高。后者更接近缺血型心電圖改變的發(fā)生率。因此，作為特異性心肌細(xì)胞標(biāo)志物，cTnT升高能更準(zhǔn)確地反映心肌損害， 敏感性及特異性也較另一個(gè)心肌標(biāo)志物-肌酸激酶同工酶（CK-MB）高。

該研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)患兒繼發(fā)的心律失常用抗心律失常藥物治療效果并不理想，而經(jīng)過正確及時(shí)的治療腦水腫，降顱內(nèi)壓，保護(hù)心功能，防治水電解質(zhì)紊亂及治療原發(fā)病后，心電圖異常及酶學(xué)指標(biāo)隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而好轉(zhuǎn)。對(duì)于兒童顱腦疾病，一旦出現(xiàn)ECG與心肌酶譜異常改變時(shí)應(yīng)予高度重視。有待進(jìn)行大樣本資料的多因素分析以進(jìn)一步探討繼發(fā)性心臟損害在兒童顱腦疾病中預(yù)后作用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 龍潔.腦心綜合征[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，1997，17（11）：648-649.

[2] 劉雅明，董均樹，吳綏生. 腦心綜合征的研究進(jìn)展[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志2007，16（12）：1341-1342.

[3] Sakr YL，Lim N，Amaral AC，et al.Relation of ECG changes to neurological outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].Intern J Cardio，2004，96（3）：369-373.

[4] 楊懷芹，馮澤甫，王旭光.腦心綜合征72 例分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2006，9（1）：92-93.

（收稿日期：2014-06-29）endprint