馬中書，馮曉路，朱萍

代謝綜合征 (metabolic syndrome，MS)是以肥胖、高血壓、高血脂以及糖代謝異常等多種危險(xiǎn)因素在個(gè)體聚集為特征的一組臨床癥候群。最早于1988年由Reaven提出并命名為“X綜合征”，認(rèn)為胰島素抵抗為其發(fā)病基礎(chǔ)。鑒于此綜合征與多種代謝性疾病密切相關(guān)，1997年Zimmet等主張將其命名為“代謝綜合征”。1999年WHO正式提出并采用“代謝綜合征”概念，確定其為相對獨(dú)立和具有獨(dú)特臨床意義的一種疾病，國際疾病分類編號為 ICD-9.277.79。

目前國際上MS的診斷標(biāo)準(zhǔn)較多，常用的有3個(gè):1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)、2001年美國國家膽固醇教育綱要成人教育組第3次報(bào)告 (NCEP-ATPⅢ)診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］以及2005年國際糖尿病聯(lián)盟 (IDF)診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。每個(gè)診斷標(biāo)準(zhǔn)側(cè)重點(diǎn)不同，但MS的主要組分均為中心性肥胖、高血壓、脂代謝紊亂、高血糖或糖耐量減低。因中國人與外國人體質(zhì)存在較大差異，因此2007年中國成人血脂異常防治指南在2004年中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì) (CDS)建議的基礎(chǔ)上，對MS的組分量化指標(biāo)進(jìn)行修訂，形成了適合中國人群的診斷標(biāo)準(zhǔn)及CDS標(biāo)準(zhǔn):(1)中心性肥胖:腰圍，男性＞90 cm或女性＞85 cm;(2)高血糖:空腹血糖 (FPG)≥6.1 mmol/L和/或餐后2 h血糖 (2 hPG)≥7.8 mmol/L，和/或已確診為糖尿病并治療者;(3)高血壓:血壓≥130/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和/或已確診為高血壓并治療者;(4)血脂紊亂:空腹血漿三酰甘油 (TG)≥1.70 mmol/L，和/或空腹高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)＜1.04 mmol/L。具備以上4項(xiàng)組分中的3項(xiàng)或全部者診斷為MS。

2005 年IDF估計(jì)，全球約有1/4人口患有 MS［3］。2004年，CDS對中國20歲以上人群MS患病率進(jìn)行調(diào)查，結(jié)果顯示，中國人群MS粗患病率為14% ～16%，標(biāo)化患病率為9%～12%，整體上呈現(xiàn)北方高于南方、城市高于農(nóng)村、男性高于女性的特點(diǎn)，且隨著年齡增長患病率逐漸升高。2010年吳南楠等［4］對黑龍江省20～74歲居民調(diào)查顯示，MS粗患病率為19.34%，年齡標(biāo)化后患病率為21.92%(男性20.41%，女性23.11%)，且MS患病率隨年齡的增長而增加，城市MS患病率高于城鎮(zhèn)和鄉(xiāng)村。秦勝花等［5］對桂林市13 657名成人的調(diào)查結(jié)果顯示，MS患病率為10.1%，隨年齡的增長而增加，并且男性高于女性，無MS異常組分者僅占41.61%。李紅等［6］對貴陽市城區(qū)10 140名40歲以上人群進(jìn)行橫斷面調(diào)查，結(jié)果顯示，MS標(biāo)化患病率為37.36%，且女性在50歲以上患病率明顯升高。從目前資料來看，世界范圍內(nèi)MS發(fā)病率顯著增多，且具有流行趨勢。

1 肥胖

肥胖是一種代謝紊亂性疾病，指調(diào)控脂肪代謝、能量代謝的機(jī)制紊亂而最終引起機(jī)體內(nèi)脂肪過多堆積或分布異常。肥胖與胰島素抵抗、高血壓和脂代謝紊亂有明確的聯(lián)系，但并不是每一個(gè)肥胖患者都有這些代謝紊亂。不合并肥胖相關(guān)性代謝紊亂現(xiàn)象的肥胖患者稱為代謝健康型肥胖 (MHO)，約占肥胖人群的30%［7］。最近研究表明，胰島素抵抗是由內(nèi)臟脂肪、異位沉積脂肪和脂肪組織功能紊亂引起的，而不是全身脂肪量異常引起，表明炎性因子和脂肪因子的釋放導(dǎo)致肥胖患者代謝紊亂［8］。Shaharyar等［9］研究發(fā)現(xiàn)，MHO 患者的 C 反應(yīng)蛋白 (CRP)和脂肪肝患病率比代謝和體質(zhì)量正常的人群增加，因此MHO也需要積極的治療。肥胖增加人們的健康風(fēng)險(xiǎn)，在某種程度上是因?yàn)槠渑cMS的其他組分，即高血壓、高血脂和胰島素抵抗有密切的關(guān)系，適當(dāng)?shù)臏p重能夠使血脂、血壓和血糖得到改善［10］。有研究顯示，WNIN/GR-Ob肥胖突變鼠其胰島細(xì)胞形態(tài)上出現(xiàn)肥大、纖維化或空泡形成，功能上出現(xiàn)刺激指數(shù)下降，腫瘤壞死因子α(TNF-α)、活性氧簇 (ROS)和硫代巴比妥酸反應(yīng)產(chǎn)物 (TBARS)水平升高［11］。說明肥胖與糖尿病密切相關(guān)。中心性肥胖是胰島素抵抗發(fā)生的重要因素。體內(nèi)脂肪細(xì)胞在內(nèi)臟脂肪形成后開始快速脂解，過多的游離脂肪酸 (FFA)在肌肉中氧化分解影響肌肉對葡萄糖的利用，從而形成外周胰島素抵抗，而長期的高FFA水平也會(huì)造成胰島B細(xì)胞功能減退。相對于整體肥胖，腹型肥胖對代謝影響尤為重要。國內(nèi)研究表明，腹型肥胖兒童比非腹型肥胖兒童更容易患 MS［12］。

2 脂代謝異常

正常情況下，胰島素抑制脂肪分解，但在胰島素抵抗的狀態(tài)下促進(jìn)脂肪分解，使過多的FFA釋放入血。過多的FFA使糖代謝受損，肌肉和肝臟對胰島素的敏感性下降。脂肪組織因釋放許多生物活性物質(zhì)，如瘦素、脂聯(lián)素和內(nèi)脂素而被認(rèn)為是一個(gè)重要的內(nèi)分泌器官。這些物質(zhì)統(tǒng)稱為脂肪因子，具有促炎性和抗炎性作用，促進(jìn)肥胖相關(guān)性疾病和MS的發(fā)生［13］。內(nèi)脂素在內(nèi)臟脂肪組織表達(dá)更明顯，因此內(nèi)臟脂肪堆積時(shí)內(nèi)脂素的分泌會(huì)增多［14］。

3 糖代謝異常

MS中糖代謝異常的關(guān)鍵是胰島素抵抗。Reaven及其他學(xué)者根據(jù)多年的研究提出一個(gè)解釋胰島素抵抗導(dǎo)致糖尿病機(jī)制的模式:具有糖尿病遺傳易患性的個(gè)體早期已存在胰島素抵抗，在漫長的生活過程中，不利的環(huán)境因素影響或疾病本身進(jìn)展使胰島素抵抗逐漸加重，B細(xì)胞代償性分泌胰島素增多，出現(xiàn)高胰島素血癥，正常狀態(tài)下會(huì)導(dǎo)致低血糖，若存在高胰島素血癥而沒有低血糖的發(fā)生則證明機(jī)體存在胰島素抵抗，此階段表現(xiàn)為高胰島素血癥伴糖耐量正常期。當(dāng)B細(xì)胞功能不足以完全代償胰島素抵抗時(shí)出現(xiàn)血糖水平異常升高，病情加重，進(jìn)入高胰島素血癥伴糖耐量異常期。由于刺激骨骼肌葡萄糖攝取所需要的胰島素較抑制肝糖產(chǎn)生和輸出所需的胰島素多，因此最易出現(xiàn)餐后血糖水平增高，隨后出現(xiàn)空腹血糖升高。當(dāng)胰島素抵抗進(jìn)一步加重或B細(xì)胞功能因長期代償過度而衰竭，糖代謝進(jìn)一步惡化，血糖升高達(dá)到糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，則為糖尿病臨床期。一些研究表明，MS增加了2型糖尿病和心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，MS可作為兩者發(fā)病的前兆［15］。

4 高血壓

Yu等［16］對2012—2013年東北農(nóng)村人群調(diào)查顯示，高血壓患者的 MS患病率 (43.1%)比普通人群(30.9%)要高，且女性比男性更明顯。韓國全國健康和營養(yǎng)調(diào)查報(bào)告顯示，高血壓人群的MS患病率是血壓正常人群的2倍［17］。MS對高血壓的影響，表現(xiàn)為多種危險(xiǎn)因素的聚集，其病理生理非常復(fù)雜，研究認(rèn)為，胰島素抵抗通過下列途徑導(dǎo)致血壓增高:(1)引起自主神經(jīng)興奮，促進(jìn)水鈉潴留，增加血管平滑肌張力，使心排量和外周阻力增加;(2)使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的分泌增加，增加腎小管對鈉的重吸收，導(dǎo)致水鈉潴留;(3)通過胰島素生長因子刺激血管壁平滑肌細(xì)胞和中膜的增殖或肥大，使血管腔狹窄、外周阻力增加，促進(jìn)動(dòng)脈硬化的發(fā)展;(4)減少一氧化氮的生成，損傷血管內(nèi)皮功能，使內(nèi)皮細(xì)胞依賴的血管擴(kuò)張功能減退;(5)抑制前列腺素和前列環(huán)素的合成，使外周阻力增加。

5 高尿酸血癥

尿酸是人體內(nèi)嘌呤代謝的產(chǎn)物，嘌呤代謝紊亂導(dǎo)致高尿酸血癥。有研究表明，MS患者患高尿酸血癥的風(fēng)險(xiǎn)是非MS者的3倍［18］。既往研究證實(shí)，高尿酸血癥與MS關(guān)系密切，但是對于MS各組分對高尿酸血癥起主要作用的研究仍存在爭議。Yoo等［19］發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥患者中60%以上合并MS，并與MS的各項(xiàng)指標(biāo)呈正相關(guān)，高TG血癥對高尿酸血癥的影響最大，其次是低高密度脂蛋白 (HDL);當(dāng)血尿酸水平明顯降低以后，MS各項(xiàng)指標(biāo)也呈下降趨勢，一旦血尿酸再次上升，則MS各項(xiàng)指標(biāo)也會(huì)相應(yīng)波動(dòng)。

6 非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)

NAFLD和MS經(jīng)常共同存在，且90%的NAFLD患者會(huì)出現(xiàn)一個(gè)以上MS組分的表現(xiàn)，表明NAFLD與MS各組分關(guān)系密切。因此有學(xué)者認(rèn)為，NAFLD可作為MS在肝臟的表現(xiàn)。目前胰島素抵抗被認(rèn)為是NAFLD和MS的共同病理生理特點(diǎn)。高胰島素血癥通過增加FFA的轉(zhuǎn)運(yùn)和脂肪的合成使肝臟脂肪過多的堆積，形成NAFLD;值得注意的是，非酒精性脂肪性肝炎(NASH)也會(huì)導(dǎo)致和加重胰島素抵抗，造成惡性循環(huán)。Stefan等［20］研究還顯示，肝臟脂肪堆積會(huì)產(chǎn)生和釋放肝因子，包括胰島素樣生長因子 (IGF)-Ⅰ和Ⅱ、成纖維細(xì)胞生長因子21(FGF-21)、胎球蛋白A(Fetuin-A)，直接促進(jìn)代謝障礙而導(dǎo)致MS。事實(shí)上，這兩種疾病的發(fā)病機(jī)制是多層面的，且均與遺傳易患性、宮內(nèi)環(huán)境和不健康的生活方式有關(guān)。目前大多數(shù)關(guān)于NAFLD和MS的相關(guān)性研究都是橫斷面設(shè)計(jì)［21］，因此兩者發(fā)生的時(shí)間順序并不明確，還需要大量的前瞻性研究驗(yàn)證。

7 癌癥

MS中能夠增加癌癥風(fēng)險(xiǎn)的不同潛在因素包括腹型肥胖、血脂紊亂、高血壓、2型糖尿病、炎癥、缺氧。男性主要為肝癌、結(jié)直腸癌、膀胱癌，女性則為子宮內(nèi)膜癌、絕經(jīng)后乳腺癌、膀胱癌、結(jié)直腸癌、胰腺癌。有研究小組通過追蹤33 230名無癌男性14年，發(fā)現(xiàn)與MS相關(guān)的癌癥死亡風(fēng)險(xiǎn)升高了56%［22］。還有一些研究認(rèn)為，MS及其組分在一些癌癥的病因、進(jìn)展、預(yù)后中可能發(fā)揮重要作用。Esposito等［23］通過研究發(fā)現(xiàn)，MS能增加子宮內(nèi)膜癌風(fēng)險(xiǎn) 〔RR=1.89，95%CI(1.34，2.67)〕。另一項(xiàng)針對284例患有子宮內(nèi)膜癌的女性調(diào)查也發(fā)現(xiàn)，MS能夠增加子宮內(nèi)膜癌風(fēng)險(xiǎn)〔RR=2.12，95%CI(1.51，2.97)〕，且隨著MS組分增多風(fēng)險(xiǎn)也在增加［2］。但是MS單獨(dú)某一組分對癌癥的具體作用尚不十分清楚。例如，肥胖/高腰圍完全可以解釋子宮內(nèi)膜癌與MS相關(guān)的全部風(fēng)險(xiǎn);然而對于絕經(jīng)后乳腺癌而言，MS的風(fēng)險(xiǎn)似乎比其單個(gè)組分更大，沒有單獨(dú)某一個(gè)組分可以解釋其全部風(fēng)險(xiǎn)。NAFLD是MS在肝臟的表現(xiàn)，其與肥胖、胰島素抵抗協(xié)同作用導(dǎo)致肝癌。MS能增加結(jié)直腸癌的發(fā)生率和死亡率的風(fēng)險(xiǎn)，男性〔RR=1.33，95%CI(1.18，1.50);RR=1.36，95%CI(1.25，1.48)〕;女 性 〔RR=1.41，95%CI(1.18，1.70);RR=1.16，95%CI(1.03，1.30)〕［22］。

8 慢性腎臟疾病 (CKD)

Kurella等［24］通過對10 096例非糖尿病成人的研究認(rèn)為，MS使CKD發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增加約50%。Thomas等［25］篩選11篇相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行Meta分析，共30 146例MS患者，在腎小球?yàn)V過率估計(jì)值 (eGFR) ＜60 ml·min-1· (1.73 m2)-1條件下，MSOR值為 1.55，95%CI(1.34，1.79)。隨著 MS各組分因素的逐個(gè)增加，OR值也在不斷增大:血壓升高OR值為1.61，95%CI(1.29，2.80);高 TGOR值為 1.27，95%CI(1.11，1.46);低 HDLOR值為 1.23，95%CI(1.12，1.36);腹型肥胖OR值為1.19，95%CI(1.05，1.34)和即時(shí)血糖調(diào)節(jié)受損OR值為 1.14，95%CI(1.03，1.26)。國內(nèi)的一項(xiàng)研究調(diào)查了4 248例患者，637例診斷為MS(15.0%)，平均隨訪時(shí)間為 5.4年，其中 208例(4.9%)發(fā)展為CKD。與未患MS者比，MS患者CKD的校正HR值為1.42［26］。MS各個(gè)組分與CKD的發(fā)生和進(jìn)展相關(guān)，包括高血壓、糖耐量異常、肥胖、血脂異常。

9 心血管事件

MS加速了動(dòng)脈粥樣硬化性血管疾病的發(fā)生、發(fā)展和死亡的危險(xiǎn)，特別當(dāng)同時(shí)具備上述4種異常狀態(tài)時(shí)，危險(xiǎn)性上升至2.47倍。MS中的各代謝組分為心血管疾病的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，每一個(gè)成分都可直接促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，其相互作用更增加了心血管疾病的相對危險(xiǎn)度。Arnl?v等［27］對1 758名成年男性追蹤30多年發(fā)現(xiàn)，患有MS的中年男性其心血管事件風(fēng)險(xiǎn)及總死亡率會(huì)增加。相比之前的研究觀點(diǎn)，不合并MS的超重及肥胖也會(huì)增加心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。然而，有一些研究并不認(rèn)同這一觀點(diǎn)，而是認(rèn)為不合并MS的超重及肥胖是一個(gè)良性狀態(tài)。Voulgari等［28］認(rèn)為，MS中正常體質(zhì)量者存在心臟病高風(fēng)險(xiǎn)，而超重及肥胖不合并MS者有相對較低的心臟病風(fēng)險(xiǎn)。

10 多囊卵巢綜合征 (PCOS)

PCOS與MS密切相關(guān)，有中心性肥胖、高胰島素血癥、胰島素抵抗和血脂異常等一系列異常的代謝表現(xiàn)，而這些代謝異常正是MS重要的組成部分和診斷條件。PCOS與MS有著共同的病理生理基礎(chǔ)，主要表現(xiàn)為胰島素抵抗和高雄激素血癥。國外有報(bào)道稱，PCOS患者發(fā)生MS的風(fēng)險(xiǎn)是非PCOS婦女的4倍，即使PCOS表型輕微的患者亦有2倍的風(fēng)險(xiǎn)［29］。國內(nèi)上海地區(qū)的數(shù)據(jù)顯示，PCOS患者M(jìn)S發(fā)生率為27.0%，顯著高于同齡正常女性 (10.6%)，但經(jīng)過校正體質(zhì)指數(shù) (BMI)后，兩組間的差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［30］。此外，PCOS患者中MS發(fā)生率在不同人群中存在差異，據(jù)報(bào)道，在美國為43.0% ～46.0%，德國為37.4%，意大利為16.0%，巴西為28.4%。絕經(jīng)期前患有PCOS的患者發(fā)生MS的概率接近40%。陶弢等［31］分析了PCOS不同表型和MS發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系，結(jié)果顯示，無論是高雄激素的PCOS患者，還是無高雄激素的PCOS患者，肥胖及其相關(guān)的胰島素敏感指數(shù)是PCOS患者發(fā)生MS的獨(dú)立預(yù)測因子。這些結(jié)果均表明肥胖及其相關(guān)的胰島素抵抗對PCOS患者發(fā)生MS有決定性的影響。

總之，MS是一組多種危險(xiǎn)因素聚集于一種疾病的癥候群，其組分繁多，發(fā)病機(jī)制盤根錯(cuò)節(jié)，十分復(fù)雜，而且互為因果，一果多因和多因多果現(xiàn)象非常普遍，具體發(fā)病機(jī)制仍在進(jìn)一步研究。截至目前，肥胖和胰島素抵抗仍然是其發(fā)病的核心因素，主要在遺傳易患基礎(chǔ)上加上不良的生活方式和環(huán)境因素影響而發(fā)病。防治的策略是早篩查、早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)，以阻止其眾多危險(xiǎn)組分出現(xiàn)。

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