宮榮泉

短期右室臨時起搏對血漿B型鈉尿肽影響的臨床研究

宮榮泉

目的觀察右室短期臨時起搏前后血漿B型鈉尿肽(BNP)的變化, 分析短期右室起搏對心功能的影響。方法 選擇19例無心肌梗死、心功能不全等疾病, 無器質(zhì)性病變證據(jù), 需要進(jìn)行臨時起搏的心動過緩患者, 在臨時起搏前后進(jìn)行血漿BNP檢測, 觀察起搏前后變化。結(jié)果 短期右室臨時起搏患者起搏前后血漿BNP濃度無明顯變化。結(jié)論 短期心臟非同步起搏對心功能無顯著影響。

短期臨時起搏；B型鈉尿肽

心臟起搏是治療緩慢性心律失常、快速性心律失常以及心力衰竭的重要方法之一［1-3］。右室起搏改變了心臟激動順序,成為導(dǎo)致心室功能障礙的潛在危險［4］。大量的研究表明, 血漿B型鈉尿肽(BNP)可用于診斷各種疾病引起的心室功能障礙, 簡單而有效［5］。測定BNP可以監(jiān)測患者心臟起搏器治療,但不同的方法起搏器起搏患者的BNP水平后如何變化, 沒有明確的結(jié)論［6］；近期研究提示房室順序起搏對BNP無顯著影響, 而持續(xù)心室起搏因改變房室收縮順序影響血流動力學(xué)使BNP出現(xiàn)顯著變化。而短期心室起搏對心功能的影響尚無直接明確的觀察。本研究對無器質(zhì)性病變證據(jù), 心功能正常的緩慢性心律失常的患者進(jìn)行觀察, 選擇短期右心室起搏的患者起搏前后檢測血漿BNP, 分析探討短期非同步心臟起搏對BNP及心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年11月～2014年5月本院收治的緩慢性心律失常患者, 條件要求：無器質(zhì)性心臟病證據(jù)、心功能Ⅰ級, 進(jìn)行短期(時間≤72 h)右室臨時起搏。共選擇符合條件的患者19例, 男11例, 女8例, 年齡39～77歲, 平均年齡(62.0±7.2)歲；病竇綜合征7例, 完全性房室傳導(dǎo)阻滯12例；臨時起搏時間8～70 h, 平均時間(16.0±3.2)h, 臨時起搏比例≥50%；上述患者臨時起搏原因均為患者及家屬尚未決定實施永久起搏器植入術(shù), 為緩解癥狀進(jìn)行臨時起搏。

1.2 方法

1.2.1 所有患者正常鎖骨下靜脈和頸內(nèi)靜脈穿刺, 5～7鞘管, 其注入肝素鹽水側(cè)管, 然后鞘管中常見的雙極心門禁臨時搏器電極。患者接受依X線影像引導(dǎo)將電極送入右心室心尖部, 然后電極尾端接起搏器, 以VVI模式, 能夠選擇60～70次/min的固定的工作頻率進(jìn)行起博測定起博閾值, 以高門閾檻1～2 V電壓進(jìn)行起博。所有患者均進(jìn)行心電監(jiān)護(hù), 評價起搏工作情況。

1.2.2 血漿BNP檢查美國博適合公司triage熒光快定量心力衰竭/心肌梗死診斷儀測定BNP的濃度測定范圍為5～1300 ml?；颊叩呐R時領(lǐng)跑植入術(shù)前及停止臨時起搏時抽血進(jìn)行檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS12.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

短期右心室心尖部臨時起搏前后比較, 血漿BNP濃度水平自(125±16)pg/ml變?yōu)?137±11)pg/ml, 二者比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

BNP主要來源于心室肌細(xì)胞的前BNP原, 由32 個氨基酸組成, 生化性質(zhì)穩(wěn)定, 半衰期(23 min)相對較長, BNP廣泛分布于腦、脊髓、心臟、肺等組織, 以心臟含量最高, 血漿中的BNP主要源自心室肌細(xì)胞。

BNP生物活性作用主要包括:①BNP通過不同體制的影響循環(huán)系統(tǒng)血壓, 腎臟素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用和反饋調(diào)整在腦心血管中樞的活動, 神經(jīng)傳出的沖動的閾值而抑制心搏加速反射和血管收縮, 能增加冠狀動脈和腎臟的血流量。②BNP 通過抑制腎小球入球小動脈球旁器的致密斑釋放腎素, 抑制腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮,提高腎小球濾過率和促進(jìn)排尿。其利鈉、利尿作用還因腎遠(yuǎn)曲小管增加水、鈉排泄和減少集合管對水、鈉的重吸收而進(jìn)一步加強(qiáng)。當(dāng)心力衰竭、腎衰竭、肝硬化腹水等吸收體液或鹽過多產(chǎn)生水腫性紊亂導(dǎo)致心房或心室容量負(fù)荷增加、側(cè)壁壓增高時, 鈉尿肽類激素釋放増多。③降低全身和肺血管的阻力, 使全身和肺血管血壓(前負(fù)荷)減少， 降低心室舒張末期的壓力等, 提高心輸出量和改善舒張功能。④對心血管細(xì)胞有抗增殖作用。

近年來BNP測定日益廣泛應(yīng)用于心臟起搏后的心功能觀察, 心臟非同步化起搏增加心力衰竭發(fā)生的風(fēng)險, 尤以VVI模式最為明顯［12］。

VVI起博模式BNP可能與以下機(jī)制有關(guān)：①VVI起搏喪失的房室同步心室舒張末期壓力上升, 而心室壓力和體積過載或心室擴(kuò)張刺激BNP心室肌細(xì)胞分泌增加。②VVI起搏器房室不同步和心室舒張末期壓力會導(dǎo)致心房壓力和容量超負(fù)荷刺激心房肌細(xì)胞的分泌BNP。本研究結(jié)果顯示短期右心室VVI起搏模式對BNP水平?jīng)]有顯著影響, 分析原因可能是盡管VVI節(jié)奏模式會導(dǎo)致心室舒張末期壓力增加, 但在心臟功能正常的患者, 因為心臟代償功能, 導(dǎo)致一段時間BNP水平?jīng)]有顯著增加; 同時也與起搏時間短對血流動力學(xué)影響尚未表現(xiàn)出來有關(guān)。通過研究右室臨時起搏BNP水平變化說明短期心臟非同步起搏對心功能無顯著影響。

［1］ 李毅, 李學(xué)文, 呂吉元.右心室不同部位起搏對血漿B型鈉尿肽水平的影響.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2009(5):605-606.［2］ 高楓, 蘇偉, 龔少愚, 等.血漿B型腦利鈉肽及心肌作功指數(shù)評價高血壓患者心功能的對比研究.臨床薈萃, 2008, 23(17): 1259-1260.

［3］ 王如興, 李肖蓉, 邵力正, 等.心臟起搏后B型鈉尿肽的變化及臨床意義.中國心臟起搏與心電生理雜志, 2004, 18(5):392-393.

［4］ 周寧, 王琳, 呂加高, 等.右心室間隔部起搏和右心室心尖部起搏對血流動力學(xué)的影響.臨床心血管病雜志, 2006, 22(5): 267-269.

［5］ 洪明, 吳印生.右心腔不同部位起搏的慢性血流動力學(xué)對比研究.中國心臟起搏與心電生理雜志, 2002, 16(2):58-60.

［6］ 許原, 郭繼鴻, 李學(xué)斌, 等.右室雙部位起搏治療心力衰竭的臨床觀察.中國心臟起搏與心電生理雜志, 2000, 14(4):10-13.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.12.046

2014-12-17］

266300 青島市膠州中心醫(yī)院心內(nèi)科