韓秀平，李啟蘆，霍紫娟，劉曉樸

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反復(fù)發(fā)作性室性心動(dòng)過(guò)速電風(fēng)暴1例

韓秀平，李啟蘆，霍紫娟，劉曉樸

1 臨床資料

患者男性，66歲，主因“突發(fā)意識(shí)喪失1 h”入院?；颊? h前突然意識(shí)喪失，摔倒在地，呼之不應(yīng)，口唇紫紺，四肢抽搐，小便失禁，周身大汗，經(jīng)胸外按壓3 min后恢復(fù)意識(shí)，急來(lái)就診。門(mén)診ECG（圖1）：竇性心律，電軸+10°，室性早搏二聯(lián)律，ST段：Ⅱ、Ⅲ、aVF水平下移0.1 mV、aVR抬高0.1 mV；V4～V6下移0.05 mV。以冠心病，心律失常 室性早搏二聯(lián)律，心源性暈厥，于2014-12-8 12:50收入我科?；颊咭酝蚬谛牟?、陣發(fā)性心房顫動(dòng)（房顫）、頻發(fā)室性早搏，多次住院治療，好轉(zhuǎn)出院；否認(rèn)高血壓病、糖尿病病史；無(wú)吸煙、飲酒史。父母雙亡，死因不詳。

入院查體：體溫36.5℃ 脈搏61 次/min 呼吸24 次/min 血壓140/70 mmH（1mmHg=0.133kPa）， 神志清楚，懶言少語(yǔ)，表情痛苦。頸靜脈無(wú)怒張，肝頸靜脈回流征（-），無(wú)異常頸動(dòng)脈搏動(dòng)，雙肺可聞及濕性羅音。心界向左擴(kuò)大，心率61 次/min，律不齊，第一心音減弱，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)聞及收縮期雜音。以心尖區(qū)及主動(dòng)脈第一聽(tīng)診區(qū)明顯。腹部未見(jiàn)陽(yáng)性體征，腸鳴音正常。雙下肢呈指壓性水腫I°。實(shí)驗(yàn)室檢查：電解質(zhì)：K+3.33 mmol/L、 Cl-、Na+正常；CK-MB 20 U/L。心臟彩超：二尖瓣中度狹窄，瓣口面積1.3 cm2，伴重度關(guān)閉不全，三尖瓣輕中度關(guān)閉不全，右心室、左心房增大，主動(dòng)脈、左肺動(dòng)脈略寬。心肌運(yùn)動(dòng)欠協(xié)調(diào)，射血分?jǐn)?shù)57%，每搏輸出量74 ml，左室縮短分?jǐn)?shù)30%。胸部CT：心臟外形增大，以右室大為主，兩側(cè)胸膜腔少量積液。24 h動(dòng)態(tài)心電圖：平均心率69 次/min，最慢心率33 次/min，最長(zhǎng)R-R間期290 ms，最快心率94 次/min，室性早搏8027個(gè)，有194次陣發(fā)室速，199次成對(duì)室早，961陣發(fā)性室性二聯(lián)律，2陣陣發(fā)性室性三聯(lián)律和陣發(fā)房顫，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。初步診斷：冠心??； 風(fēng)濕性心臟病聯(lián)合瓣膜病；陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速、室撲、室顫，室早二聯(lián)律、 陣發(fā)性房顫、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏。入院后臥床吸氧，給予抗凝、抗心律失常、補(bǔ)充電解質(zhì)、營(yíng)養(yǎng)心肌等對(duì)癥治療。于13:20心電監(jiān)測(cè)示：室性心動(dòng)過(guò)速?；颊咴V胸悶，隨即意識(shí)喪失、呼之不應(yīng)、口唇紫紺、四肢抽搐。查體：血壓：90/30 mmHg，雙側(cè)瞳孔5 mm，對(duì)光反射遲鈍，給予多巴胺、間羥胺升高血壓。2分鐘后雙側(cè)瞳孔直徑3 mm，光反射靈敏。給于胺碘酮注射液300 mg，3 mg/min靜點(diǎn)。13:42患者再次出現(xiàn)上述癥狀，心電圖示（圖2）：心室顫動(dòng)。立即胸外心臟按壓，電除顫300 J后心電圖示：室性逸搏心律持續(xù)約1 min后轉(zhuǎn)為室早二聯(lián)律?；颊咭庾R(shí)恢復(fù)。5 min后測(cè)血壓140/90 mmHg，停用胺碘酮，改為利多卡因注射液100 mg緩慢靜推，后給予利多卡因3 mg/min維持靜點(diǎn)。12月9日3:25，患者突然出現(xiàn)煩躁不安，心電監(jiān)測(cè)示：竇性停搏，室性逸搏心律，心率8次/min，血壓測(cè)不到，隨即出現(xiàn)意識(shí)喪失、心臟驟停、室顫，立即進(jìn)行搶救，于10 min后恢復(fù)竇性心律。后患者室顫-室撲-室顫反復(fù)多次，給予抗心律失常、提升血壓、電除顫等對(duì)癥治療，均復(fù)蘇成功。12月10日查電解質(zhì)：K+3.13 mmol/L 繼續(xù)口服及靜脈極化液補(bǔ)鉀。1 d后仍房顫心律，心率70～120 次/min，給予美托洛爾6.25 mg 2/日，無(wú)不良反應(yīng)。3 d后測(cè)K+5.62 mmol/ L，停止補(bǔ)充鉀離子，美托洛爾改為12.5 mg 2/日。一周后病情穩(wěn)定出院，至今病情穩(wěn)定無(wú)復(fù)發(fā)。

2 討論

心室電風(fēng)暴（ventricularelectrical storm，VES）又稱室速風(fēng)暴、交感風(fēng)暴。2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南》首次提出對(duì)VES做出明確的定義：24 h內(nèi)自發(fā)≥2次的伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室性心動(dòng)過(guò)速和/或心室顫動(dòng)，間隔竇性心律，通常需電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床癥候群[1]。近年來(lái)，對(duì)VES的研究越來(lái)越多，但因其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，發(fā)病突然、病情危重，死亡率仍較高。該病例患者入院后即發(fā)生VES，在經(jīng)抗心律失常藥物（胺碘酮、利多卡因）治療時(shí)仍反復(fù)發(fā)作，究其原因，與患者有明顯的器質(zhì)性心臟病、有交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)和低血鉀有關(guān)。因?yàn)楫?dāng)血鉀濃度降低時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外的鉀濃度差增大，膜電位降低，由于膜電位降低接近閾電位，則興奮性升高；心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性降低，使舒張期自動(dòng)除極速度加快，自律性增高，加上鈉離子內(nèi)流使心肌興奮性增高，故誘發(fā)各種心律失常，包括竇速，房性、室性期前收縮，室上速、室速及室顫，房室傳導(dǎo)阻滯，甚至猝死[2]。而補(bǔ)鉀使鉀離子的細(xì)胞內(nèi)流增多，促使鈉、鈣離子的細(xì)胞內(nèi)流減少。血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣離子濃度的降低，血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞膜電位升高，血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞興奮-偶聯(lián)作用下降，減少了對(duì)兒茶酚胺的激動(dòng)[3]。減弱由交感神經(jīng)興奮引起的心跳加快，降低血壓和心率。所以在抗心律失常同時(shí)，還應(yīng)積極糾正電解質(zhì)紊亂，尤其是糾正低血鉀癥。

本例患者在3日內(nèi)發(fā)生6次心室電風(fēng)暴搶救成功。主要體會(huì)是：①嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，搶救及時(shí)是成功的基礎(chǔ)。時(shí)間就是生命，一旦發(fā)現(xiàn)患者因嚴(yán)重心律失常致明顯血?jiǎng)恿W(xué)變化，意識(shí)喪失，必須立即采取搶救措施，包括靜注胺碘酮或利多卡因，提升血壓，胸外心臟按壓等積極措施。②電除顫是搶救成功的關(guān)鍵。在有條件的場(chǎng)合，根據(jù)EVS的心電圖表現(xiàn)盡快轉(zhuǎn)復(fù)或電除顫。在沒(méi)有心電顯示的場(chǎng)合，若患者意識(shí)喪失，大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，也應(yīng)及時(shí)電除顫。③積極尋找致VES的病因和誘因并及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂，尤其是糾正低鉀血癥。④及早應(yīng)用β受體阻滯劑。此例患者在糾正低鉀血癥同時(shí)，加服美托洛爾對(duì)病情穩(wěn)定是有益的。

圖1 門(mén)診心電圖室性早搏二聯(lián)律

圖2 心室顫動(dòng)

[1] 曹雪濱,江明宏. 心室電風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制及藥物治療進(jìn)展. 愛(ài)愛(ài)醫(yī)學(xué)論壇.血管內(nèi)科討論版. 2013-12-8 http://bbs.iiyi.com/ thread-2407066-1.html

[2] 張煜. 低血鉀癥與心血管疾病. 365醫(yī)學(xué)網(wǎng). 2010-5-30. http:// www.365heart.com/show/37496.shtml

[3] 湯澤萍,杜宏偉. 補(bǔ)鉀對(duì)不同年齡高血壓病患者心腦血管事件的影響[J]. 中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志, 2015,7(2):270-2.

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1674-4055(2015)04-0559-02

2014-12-26）

（責(zé)任編輯：張靈）

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10.3969/j.1674-4055.2015.04.44