張麗娟 熊峰 王淑珍 張梅 馮坤 劉春霞 唐炯

（成都市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科，四川 成都 610031）

肥厚型梗阻性心肌?。╤ypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM）是以室間隔非對稱性肥厚和左室流出道梗阻為特征的一種疾病，常導致心絞痛、呼吸困難、昏厥三大癥狀，甚至猝死。經(jīng)皮室間隔心肌消融術(shù)（percutaneous transluminal septal myocardial ablation，PTSMA）是一種介入治療手段，其原理是通過導管將無水酒精注入靶血管，閉塞冠狀動脈的間隔支，使其支配的肥厚的室間隔心肌缺血、壞死、變薄，收縮力下降，使左室流出道梗阻減輕或消失，從而改善HOCM 患者的臨床癥狀，提高心功能。2006年3月～2013年6月，我們應(yīng)用超聲心動圖技術(shù)比較HOCM 患者PTSMA 術(shù)前、術(shù)后左室結(jié)構(gòu)、心功能及血流動力學變化，從而評價其療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 23例行PTSMA 治療的HOCM 患者中，男13例，女10例，年齡24～71歲，平均（48.1±12.1）歲。納入標準：①臨床癥狀：患者有明顯臨床癥狀，且乏力、心絞痛、勞累性氣短、暈厥等進行性加重，充分藥物治療效果不佳或不能耐受藥物副作用；外科間隔心肌切除失敗或PTSMA 術(shù)后復(fù)發(fā)；不接受外科手術(shù)或外科手術(shù)高危患者。②有創(chuàng)左心室流出道壓力階差（1eft ventricular outflow－trace gradient，LVOTG）：靜 息LVOTG ≥50 mmHg（1mmHg＝0.133kPa），和（或）激發(fā)LVOTG≥70mmHg；有暈厥可除外其他原因者，LVOTG 可適當放寬。③超聲心動圖檢查：超聲心動圖證實符合HOCM 診斷標準，梗阻位于室間隔基底段，并有與SAM 征相關(guān)的左心室流出道梗阻，心肌聲學造影確定擬消融的間隔支動脈支配肥厚梗阻的心?。皇议g隔厚度≥15mm。④冠狀動脈造影：間隔支動脈適于行PTSMA。排除標準［1］：①肥厚型非梗阻性心肌病。②合并需同時進行心臟外科手術(shù)的疾病，如嚴重二尖瓣病變、冠狀動脈多支病變等。③室間隔彌漫性明顯增厚。④終末期心力衰竭。

1.2 儀器與方法 采用西門子Acuson Sequoia C512彩色多普勒超聲診斷儀，4V1c－S 探 頭（頻 率2～4MHz）。HOCM 患者于PTSMA 術(shù)前3 天、術(shù)后3個月及術(shù)后1年接受超聲心動圖檢查。所有受檢者取左側(cè)臥位，囑平靜呼吸，連接同步心電圖，行常規(guī)二維超聲心動圖檢查，囑患者呼氣末屏氣，采集胸骨旁左心室長軸切面三個心動周期二維灰階動態(tài)圖像并存儲。測量左心室舒張末期前后徑（left ventricle end－diastolic diameter，LVDd）、室間隔舒張末期厚度（interventricular septum end－diastolic thickness，IVSd）、左室后壁舒張末期厚度（left ventricular posterior wall end－diastolic thickness，LVPWd）。用雙平面Simpson法測量左心室射血分數(shù)（1eft ventricular ejection fraction，LVEF）；于心尖五腔心切面采用連續(xù)多普勒測量靜息LVOTG（圖1）。二尖瓣前葉收縮期前向運動（systolic anterior motion，SAM）評分：0分：二尖瓣前葉收縮期無前向運動；1分：收縮期二尖瓣前葉與室間隔的最小距離＞10mm；2分：收縮期二尖瓣前葉與室間隔的最小距離≤10mm；3分：收縮期二尖瓣前葉與室間隔接觸。

圖1 PTSMA術(shù)前、術(shù)后3個月及術(shù)后1年LVOTGFigure 1 LOVTG in HOCM patients before and after PTSMA

1.3 統(tǒng)計學分析 應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，定量資料行正態(tài)性和方差齊性檢驗，近似正態(tài)分布的資料以表示，呈偏態(tài)分布的資料以M±QR表示；二尖瓣SAM 評分用頻數(shù)表表示；組間比較采用單因素方差分析或非參數(shù)檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 HOCM 患者PTSMA 術(shù)前、術(shù)后各參數(shù)比較與術(shù)前相比，HOCM 患者PTSMA 術(shù)后3個月及術(shù)后1年IVSd、LVEF、LVOTG 減小，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；術(shù)后1年LVDd增大，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），而LVPWd手術(shù)前后差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05，表1）。

表1 HOCM 患者PTSMA術(shù)前、術(shù)后各參數(shù)比較（n＝23，）Table 1 The parameters in HOCM patients before and after PTSMA

表1 HOCM 患者PTSMA術(shù)前、術(shù)后各參數(shù)比較（n＝23，）Table 1 The parameters in HOCM patients before and after PTSMA

注：與術(shù)前相比，①P＜0.05；與術(shù)后3個月相比，②P＜0.05

2.2 HOCM 患者PTSMA 術(shù)前、術(shù)后二尖瓣SAM評分比較 與術(shù)前相比，HOCM 患者PTSMA 術(shù)后3個月及術(shù)后1年二尖瓣SAM 評分差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05，表2）。

表2 HOCM 患者PTSMA術(shù)前、術(shù)后二尖瓣SAM 評分比較Table 2 SAM in HOCM patients before and after PTSMA

3 討論

HOCM 是一種形態(tài)、功能及臨床表現(xiàn)多樣的心肌病，患者常發(fā)生胸痛、暈厥和猝死。非對稱性室間隔肥厚導致收縮期左室流出道狹窄是HOCM 的主要特征。以往常應(yīng)用β－受體阻滯劑和鈣離子通道拮抗劑治療，但內(nèi)科治療不理想者，常需外科行肥厚心肌切除和二尖瓣置換術(shù)治療，以減輕或消除LVOT 梗阻。1995年Sigwart 等［2］首次應(yīng)用PTSMA 成功治療HOCM。近年來，該技術(shù)成為介入治療HOCM 的一個新領(lǐng)域，成功治療了癥狀嚴重的HOCM 患者，使其癥狀和血流動力學狀態(tài)得到顯著改善。PTSMA 機制是使用無水酒精注入供應(yīng)室間隔心肌的間隔支血管，閉塞間隔支靶血管，使其支配的肥厚室間隔產(chǎn)生缺血、壞死、收縮力下降，消除肥厚的室間隔，使左室流出道增寬，心臟后負荷減輕，心排出量增加，從而達到治療目的。

LVOTG 是HOCM 猝死及臨床惡化的獨立風險因子［3］。因此，降低LVOTG 對HOCM 的治療非常重要。本研究發(fā)現(xiàn)，PTSMA 能明顯降低LVOTG，其早期降低LVOTG 機制可能與PTSMA 術(shù)通過降低前間隔基底段（靶組織）收縮功能及延遲靶組織收縮時間有關(guān)。而從PTSMA 術(shù)治療HOCM 的長期機制來看，LVOTG 下降主要與靶組織發(fā)生心肌重構(gòu)、室間隔變薄及左室流出道增寬有關(guān)［4］。SAM 現(xiàn)象是由于室間隔上段肥厚、二尖瓣結(jié)構(gòu)異常、乳頭肌移位等多種因素導致LVOT 梗阻引起的Venturi效應(yīng)而產(chǎn)生［5］。本研究同時發(fā)現(xiàn)，PTSMA 使SAM 明顯減弱，與以往研究結(jié)果一致［6］。這可能與LVOTG 下降后，流出道血流速度降低，血液推力使二尖瓣前葉前移力量減弱有關(guān)。

本研究發(fā)現(xiàn)，HOCM 患者PTSMA 術(shù)后3個月及術(shù)后1年室間隔明顯變薄，與Chen S等［7］研究結(jié)果一致，進一步證實了PTSMA 通過閉塞間隔支靶血管使肥厚的室間隔缺血、壞死，從而治療HOCM 療效顯著。PTSMA 術(shù)后1年LVDd增大，這可能與左室重構(gòu)有關(guān)。本研究同時發(fā)現(xiàn)，HOCM 患者PTSMA 術(shù)后3個月及術(shù)后1年LVEF 降低，推測是由于PTSMA改善患者心功能，左室肥厚引起的代償性的LVEF及LVFS增加有所降低所致。而術(shù)后3個月及術(shù)后1年LVPWd沒有明顯變化，與Hicham 等［8］研究結(jié)果一致，可能與心肌重構(gòu)局限于室間隔有關(guān)。

4 結(jié)論與啟示

PTSMA 能顯著改善患者左室流出道梗阻及心功能。通過超聲心動圖這一無創(chuàng)、實時的醫(yī)學影像技術(shù)定量評價HOCM 患者PTSMA 術(shù)后療效，可為臨床提供更為精確的信息。但本研究還存在未能與外科切除術(shù)后的HOCM 療效比較、未評估HOCM 患者舒張功能改善情況及樣本量較小的局限性，仍需較大樣本進一步證實。

［1］肥厚型梗阻性心肌病室間隔心肌消融術(shù)中國專家共識組.肥厚型梗阻性心肌病室間隔心肌消融術(shù)中國專家共識［J］.中國心血管病研究，2012，10：1－8.

［2］Sigwart.Non－surgical myocardial reduction for hypertrophic obstructive cardiomyopathy［J］.Lancet，1995，346：211－214.

［3］Kofflard MJ，Ten Cate FJ，van der Lee C，et al.Hypertrophic cardiomyopathy in a large community－based population：Clinical outcome and identification of risk factors for sudden cardiac death and dinical deterioration［J］.J Am Colt Cardiol，2003，41（6）：987－993.

［4］Mmelstiel C，Krishnamurthy B，Weintraub A，et al.酒精室間隔消融術(shù)與肥厚型心肌?。跩］.中華心血管病雜志，2009，37（12）：1074－1077.

［5］Hagege A A，Bruneval P，Levine R A，et al.The mitral valve in hypertrophic cardiomyopathy：old versus new concepts［J］.J Cardiovasc Transl Res，2011，4（6）：757－766.

［6］Jensen MK，Havndrup O，Pecini R，et al.Comparison of Valsalva manoeuvre and exercise in echocardiographic evaluation of left ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic cardiomyopathy［J］.Eur J Echocardiogr，2010，11：763－769.

［7］Chen S，Duan F，Yuan J，et al.Effect of septal ablation on regional diastolic dysfunction and diastolic asynchrony in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy：a follow－up study using speckle tracking echocardiography［J］.Echocardiography.2013，30（5）：564－571.

［8］Hicham El Masry，Jeffrey A Breall.Alcohol Septal Ablation for Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy ［J］.Curr Cardiol Rev，2008，4（3）：193－197.