李清芬

乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常臨床分析

李清芬

目的對乙型肝炎(乙肝)后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常進(jìn)行臨床分析。方法乙型肝炎后肝硬化患者96例(肝硬化組), 對患者采取口服葡萄糖耐量試驗(yàn), 根據(jù)試驗(yàn)結(jié)果將患者分為糖耐量減退組、糖耐量正常組和糖尿病組, 各32例, 并選取健康體檢人員32例為正常組, 觀察比較各組空腹和餐后2 h血糖、胰島素、C肽指標(biāo)以及β細(xì)胞功能指數(shù)(HBCI)水平。結(jié)果正常組與糖耐量減退組、糖尿病組的空腹和餐后2 h血糖、胰島素水平、C肽以及HBCI比較, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論對乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常情況進(jìn)行及早診斷, 采取合理措施控制患者血糖, 能夠有效改善患者生活水平, 提高患者生活質(zhì)量。

乙型肝炎后肝硬化；糖代謝異常；臨床分析

肝臟是保持人體血糖穩(wěn)定和代謝正常的重要器官, 肝炎后肝硬化引起肝臟功能受損, 影響糖代謝正常, 是造成患者糖代謝紊亂的主要因素[1]。隨著近年來乙肝發(fā)病率上升和人們飲食結(jié)構(gòu)變化, 乙肝后肝硬化發(fā)生率和人體血糖逐漸升高,乙肝后肝硬化患者易出現(xiàn)糖代謝異常癥狀, 及早檢測患者血糖指標(biāo)對控制患者血糖、提高患者生活質(zhì)量具有重要作用,本院選取96例乙型肝炎后肝硬化患者進(jìn)行血糖指標(biāo)分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院96例乙型肝炎后肝硬化患者(肝硬化組), 男63例, 女33例, 年齡32～55歲, 平均年齡(41.3±3.6)歲, 病程3～7年。給予所有患者口服葡萄糖耐量試驗(yàn), 根據(jù)試驗(yàn)結(jié)果分為糖耐量正常組32例(餐后血糖高峰值＜7.8 mmol/L)、糖耐量減退組32例(7.8 mmol/L＜餐后血糖高峰值＜11.1 mmol/L)、糖尿病組32例(餐后血糖高峰值＞11.1 mmol/L), 并選取32例健康體檢人員為正常組。四組性別、年齡等基本資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 檢測方法 采用葡萄糖氧化酶法檢測受試者血糖；采用放射免疫法檢測胰島素和C肽指標(biāo)；HBCI=空腹胰島素×20/(空腹血糖-3.5)。

1.3 檢測指標(biāo) 檢測并分析四組空腹和餐后2 h血糖、胰島素、C肽指標(biāo)以及HBCI。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

正常組與糖耐量正常組空腹與餐后2 h胰島素水平比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 其他指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；正常組與糖耐量減退組、糖尿病組空腹和餐后2 h血糖、胰島素、C肽指標(biāo)以及HBCI各項(xiàng)指標(biāo)比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 四組各項(xiàng)檢測指標(biāo)情況比較(±s)

表1 四組各項(xiàng)檢測指標(biāo)情況比較(±s)

注：與正常組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) 時(shí)間 血糖(mmol/L) 胰島素(mU/L) C肽(mU/L) HBCI正常組 32 空腹 4.59±0.52 14.98±2.52 2.62±0.32 -4.16±0.31餐后2 h 5.07±1.32 14.98±2.52 8.76±3.58 5.80±0.94糖耐量正常組 32 空腹 4.68±2.63 26.01±6.79a 2.62±1.53 -4.89±0.37餐后2 h 6.39±3.52 102.97±14.02a 9.81±2.30 5.86±1.31糖耐量減退組 32 空腹 5.41±2.59a 30.57±3.01a 2.89±2.13a -5.29±0.48a餐后2 h 11.02±3.89a 147.99±19.96a 11.30±5.14a 6.01±1.24a糖尿病組 32 空腹 7.96±2.27a 16.53±3.26a 3.09±1.12a -5.03±0.72a餐后2 h 17.02±2.09a 19.64±9.89a 6.51±4.01a 4.31±1.19a

3 討論

肝臟是人體內(nèi)部維持代謝功能的重要器官, 在人體內(nèi)部起著去氧化、肝糖儲(chǔ)存、合成分泌性蛋白質(zhì)的作用[2], 對維持人體健康、保證各項(xiàng)生命體征正常具有重要作用, 若肝細(xì)胞受到侵襲, 被肝病毒感染, 則肝臟代謝功能會(huì)受到很大程度的損壞, 代謝能力大幅度下降, 人體血糖提升。肝炎后肝硬化是一種嚴(yán)重的肝損害疾病, 主要是由同種病因引起的肝臟慢性、持續(xù)性、彌漫性病變, 肝硬化發(fā)病原因主要是病毒性肝炎, 醫(yī)學(xué)上普遍認(rèn)為肝硬化是由于乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)和丁型肝炎病毒(HDV)的長期感染而引起的[3]。肝炎后肝硬化臨床癥狀表現(xiàn)為乏力、體重縮減、發(fā)熱、食欲減退、腹脹腹瀉以及惡心嘔吐等, 且患者皮膚會(huì)表現(xiàn)出水腫、肝臟面容、蜘蛛痣和肝掌等。肝臟關(guān)系到人體中血糖、脂肪以及蛋白質(zhì)的代謝功能, 肝炎后肝硬化易引起患者糖代謝異常, 在臨床中對糖代謝異常情況進(jìn)行分析時(shí), 需要兼顧患者肝損害程度和糖尿病各項(xiàng)指標(biāo), 在幫助患者降低糖代謝異常情況發(fā)生率的同時(shí), 促進(jìn)患者肝臟功能的恢復(fù)。臨床中對患者進(jìn)行檢測時(shí), 需定時(shí)檢測患者的血糖, 發(fā)現(xiàn)問題之后具有針對性的改善患者肝功能, 促進(jìn)糖代謝；胰島素在正常情況下是由門靜脈進(jìn)入肝臟, 肝臟攝取量為50%～60%左右, 當(dāng)患者出現(xiàn)肝硬化, 胰島素分泌會(huì)在門體分流直接進(jìn)入有機(jī)體循環(huán), 肝臟無法正常吸收胰島素, 損害肝臟功能,所以胰島素也是臨床對患者進(jìn)行糖代謝異常情況檢測的重要指標(biāo)。本次試驗(yàn)中, 本院選取乙型肝炎后肝硬化患者96例和正常健康體檢人員32例, 分為糖耐量正常、糖耐量減退、糖尿病和正常組共四組, 通過對四組的血糖、胰島素、C肽和HBCI進(jìn)行檢測分析, 糖耐量正常組、糖耐量減退組、糖尿病組三組患者的胰島素水平與正常組比較, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；糖耐量正常組患者的HBCI與正常組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；糖尿病組HBCI與正常組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 乙型肝炎后肝硬化患者需定時(shí)檢測血糖, 于糖代謝異常情況出現(xiàn)早期及時(shí)參與臨床診斷和合理治療, 降低糖代謝異常情況發(fā)生率, 抑制乙肝病毒復(fù)制擴(kuò)散, 恢復(fù)肝臟功能。

[1]舒健, 趙建農(nóng), 韓福剛, 等. 慢性乙型肝炎及乙型肝炎后肝硬化門脈前間隙的變化. 重慶醫(yī)學(xué),2014,43(21):2716-2719.

[2]徐黎. 乙型肝炎后肝硬化患者醫(yī)院感染臨床分析與護(hù)理干預(yù).中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2013,23(1):103.

[3]張國順, 馬利轉(zhuǎn), 王玉蘭, 等. 乙型肝炎后肝硬化反復(fù)發(fā)作影響因素分析. 現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2010,37(3):587-589.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.09.020

2014-12-24]

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