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1. 達(dá)格列嗪可降低血糖并改善β細(xì)胞功能 (J Clin Endocrinol Metab,2015,[Epub ahead of print].) 24例2型糖尿病患者接受達(dá)格列嗪（n=16）或安慰劑（n=8）治療2周，在治療前、后分別行75 g口服葡萄糖耐量試驗(yàn)及胰島素鉗夾試驗(yàn)。結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，達(dá)格列嗪可顯著降低空腹血糖、2 h血糖及血糖濃度曲線下增加的面積（ΔG0-120，P均＜0.01）。達(dá)格列嗪治療組C肽濃度曲線下增加的面積增加（ΔC-Pep0-120）及 ΔC-Pep0-120/ΔG0-120顯著增加，而安慰劑組沒(méi)有變化。胰島素鉗夾試驗(yàn)顯示，達(dá)格列嗪可顯著改善機(jī)體胰島素敏感性。而對(duì)β細(xì)胞功能的影響方面，達(dá)格列嗪治療組β細(xì)胞功能（根據(jù)ΔC-Pep0-120/ΔG0-120÷胰島素抵抗指數(shù)）增加2倍（P＜0.01）。因此，達(dá)格列嗪在降低血糖的同時(shí)可明顯改善β細(xì)胞功能。

2.多囊卵巢綜合征患者接受二甲雙胍治療血清irisin水平升高 (J Clin Endocrinol Metab,2015,[Epub ahead of print].) 研究顯示,irisin與肥胖及2型糖尿病相關(guān)的代謝參數(shù)有關(guān)，但眾多結(jié)果并不一致。對(duì)178例多囊卵巢綜合征（PCOS）患者及123名健康女性進(jìn)行研究，其中47例PCOS女性隨機(jī)接受口服二甲雙胍（850 mg，一日兩次）6個(gè)月。口服葡萄糖耐量試驗(yàn)及正糖高胰島素鉗夾試驗(yàn)用于評(píng)估葡萄糖耐量及胰島素敏感性。結(jié)果，超重、肥胖（體重指數(shù)≥25 kg/m2）及PCOS女性循環(huán)irisin水平顯著升高（P＜0.01）。循環(huán)irisin水平與體重指數(shù)、腰臀比、脂肪含量、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白-膽固醇、胰島素曲線下面積、穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估-胰島素抵抗指數(shù)等有關(guān)。正糖高胰島素鉗夾試驗(yàn)中，短期高胰島素血癥對(duì)irisin有抑制作用，經(jīng)過(guò)6個(gè)月的二甲雙胍治療，PCOS女性循環(huán)irisin水平在胰島素抵抗改善后顯著降低。Irisin可能成為PCOS女性的一個(gè)有用的標(biāo)志物。

3. 血清25（OH）D3及脂肪組織維生素D受體基因表達(dá)與肥胖及2型糖尿病的相關(guān)性(J Clin Endocrinol Metab,2015,[Epub ahead of print].) 118名受試者根據(jù)體重指數(shù)（瘦、超重、肥胖或病態(tài)肥胖）及血糖狀態(tài)（正常血糖、糖尿病前期及糖尿?。┻M(jìn)行分組。另外，30名肥胖者（體重指數(shù)＞30 kg/m2）分為正常血糖、糖尿病前期及糖尿病組。來(lái)自不同體重指數(shù)的受試者的脂肪組織在體外給予1,25(OH)2D3刺激，檢測(cè)前脂肪細(xì)胞分化過(guò)程中維生素D基因的表達(dá)。結(jié)果，與血糖正常者相比，糖尿病前期及糖尿病患者25(OH)D3水平降低（P＜0.05），瘦者及病態(tài)肥胖者25(OH)D3水平也降低（P＜0.05）。25(OH)D3與穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估-胰島素抵抗指數(shù)（r=-0.200，P=0.032）、血糖（r=-0.295，P=0.001）呈負(fù)相關(guān)，但與體重指數(shù)無(wú)關(guān)。病態(tài)肥胖者維生素D受體基因表達(dá)較瘦者、超重者及肥胖者增加（P均＜0.05）。1,25(OH)2D3可增加肥胖者脂肪組織中維生素D受體基因的表達(dá)，但對(duì)瘦者脂肪組織維生素D受體基因的表達(dá)無(wú)影響。因此，與血糖正常者相比，糖尿病前期及糖尿病患者25(OH)D3水平降低，獨(dú)立于體重指數(shù)，與葡萄糖代謝指標(biāo)密切相關(guān)，表明維生素D缺乏與碳水化合物代謝的相關(guān)性強(qiáng)于肥胖。同時(shí)，脂肪組織因肥胖程度的不同對(duì)1,25(OH)2D3的反應(yīng)也不同。

4.1型糖尿病發(fā)病初期，甲狀腺功能與代謝紊亂相關(guān)（J Endocrinol Invest,2015,[Epub ahead of print]） 1型糖尿病常伴有甲狀腺功能異常，為明確甲狀腺功能與代謝紊亂的關(guān)系，以及自身免疫對(duì)甲狀腺功能的影響，研究選取152例2000—2012年發(fā)病的1型糖尿病患者，平均隨訪（5.45±2.8）年，另選取78名健康兒童作為對(duì)照。檢測(cè)入選者甲狀腺功能以及代謝紊亂情況，包括酸中毒和代謝控制程度以及腎上腺功能。結(jié)果表明，在糖尿病發(fā)病初期，甲狀腺激素水平不受甲狀腺自身免疫的影響，而與代謝紊亂相關(guān)，甲狀腺功能受損患者pH值及剩余堿明顯降低（P＜0.000 1）。在糖尿病發(fā)病初期甲狀腺功能正常的患者，其游離T4/游離T3比值較非糖尿病兒童降低（0.24±0.4 vs.0.3±0.4，P＜0.005）。隨訪中發(fā)現(xiàn)，甲狀腺功能異常與代謝紊亂的相關(guān)性消失。在糖尿病發(fā)病初期發(fā)現(xiàn)甲狀腺自身抗體的患者，其在隨訪期間需要左甲狀腺素治療的風(fēng)險(xiǎn)增加（P＜0.05）?？梢?jiàn)，在1型糖尿病發(fā)病初期，甲狀腺功能主要與代謝紊亂相關(guān)，而與甲狀腺自身免疫無(wú)關(guān)。評(píng)估甲狀腺自身抗體可能有助于判斷患者是否具有發(fā)生甲狀腺功能減退癥的風(fēng)險(xiǎn)。

（劉欣，饒穎翻譯整理）