袁濤， 全冠民， 石偉， 任國(guó)利， 劉洋， 馬晶晶

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急性胰腺炎新分類(lèi)相關(guān)術(shù)語(yǔ)和并發(fā)癥及MCTSI評(píng)分

袁濤， 全冠民， 石偉， 任國(guó)利， 劉洋， 馬晶晶

急性胰腺炎(AP)的發(fā)病逐年增多。近20年來(lái)，有關(guān)AP的發(fā)病機(jī)制、病變分類(lèi)和術(shù)語(yǔ)規(guī)范化、嚴(yán)重程度評(píng)估、預(yù)后預(yù)測(cè)有較大進(jìn)展，影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展對(duì)AP病理解剖和病理生理的無(wú)創(chuàng)性評(píng)估的作用日益受到重視。本文闡述AP的新概念和術(shù)語(yǔ)、并發(fā)癥、相關(guān)的CT征象及評(píng)估方面的進(jìn)展。

胰腺炎，急性，壞死性； 預(yù)后； 體層攝影術(shù)，X線計(jì)算機(jī)

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一種常見(jiàn)的急腹癥，隨著高脂血癥、酗酒等危險(xiǎn)因素增多，國(guó)內(nèi)外AP發(fā)病率逐步增高。雖然AP治療技術(shù)和治愈率均有很大提高，但急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)預(yù)后仍然欠佳。病程早期進(jìn)行AP分類(lèi)及嚴(yán)重度評(píng)估對(duì)于正確選擇治療方法與評(píng)估預(yù)后具有重要價(jià)值，及時(shí)發(fā)現(xiàn)預(yù)后不良征象提示可進(jìn)行積液處理、動(dòng)脈區(qū)域灌注治療、分子靶向治療等積極措施。目前認(rèn)為增強(qiáng)CT(contrast-enhanced CT,CECT)是評(píng)價(jià)AP嚴(yán)重程度的最佳技術(shù)，CECT有助于確定嚴(yán)重度及觀察并發(fā)癥，對(duì)胰腺壞死的敏感度達(dá)90%。可疑胰腺炎及重癥胰腺炎者均應(yīng)行CT檢查，最佳評(píng)價(jià)時(shí)間是發(fā)病后72 h。CECT需行薄層掃描(3 mm)及注射對(duì)比劑后60～70 s掃描，若懷疑血管并發(fā)癥，需增加動(dòng)脈期掃描。若疑為結(jié)石及合并出血，則應(yīng)包括平掃[1]。

近年來(lái)，有關(guān)AP的臨床、病理學(xué)及影像學(xué)研究均有較多進(jìn)展，尤其是更新了預(yù)后評(píng)估的分類(lèi)和標(biāo)準(zhǔn)，這些對(duì)于AP的診斷、治療、評(píng)估及學(xué)術(shù)交流影響較大，廢棄了一些易于混淆和不恰當(dāng)?shù)姆椒ā⑿g(shù)語(yǔ)、分類(lèi)。為此，筆者根據(jù)5年來(lái)1659例AP的影像學(xué)診斷經(jīng)驗(yàn)，結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)，就AP病因與發(fā)病機(jī)制及臨床評(píng)分概況、與影像學(xué)相關(guān)的術(shù)語(yǔ)、并發(fā)癥及CT評(píng)價(jià)進(jìn)行闡述，以提高AP影像學(xué)評(píng)價(jià)的水平。

AP病因與發(fā)病機(jī)制及臨床評(píng)分概況

AP發(fā)病率逐漸增高與其病因有關(guān)，最常見(jiàn)者為膽石癥(30%～45%)及酗酒(30%～35%)、高脂血癥，其他較少見(jiàn)原因包括肥胖、老齡化、高鈣血癥、病毒感染、膽系寄生蟲(chóng)病、某些藥物(如咪唑巰嘌呤等)、Oddi括約肌功能障礙、腫瘤、創(chuàng)傷、手術(shù)、逆行胰膽管造影、胰腺及膽系先天性異常(如胰腺分裂、環(huán)狀胰腺、膽管囊腫、十二指腸重復(fù)囊腫)[1-5]。

本病的發(fā)病機(jī)制尚不完全明確，但多認(rèn)為與胰管阻塞、胰腺酶的釋放與激活導(dǎo)致自身消化與壞死、各種致病因子直接造成胰腺腺泡損傷、胰腺微循環(huán)的紊亂及白細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)、胰腺實(shí)質(zhì)缺血-再灌注等有關(guān)，局部炎癥釋放的細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子引起瀑布樣全身性炎癥反應(yīng)，最終可導(dǎo)致器官衰竭[5]。

目前臨床上采用多種評(píng)分系統(tǒng)評(píng)價(jià)AP嚴(yán)重度及預(yù)后，如Ranson評(píng)分、AP床旁嚴(yán)重度指數(shù)(bedside index for severity in acute pancreatitis，BISAP)、APACHE Ⅱ(急性生理與慢性健康評(píng)估，即acute physiology and chronic headlthevaluation)、簡(jiǎn)化的急性生理學(xué)評(píng)分、CT嚴(yán)重度指數(shù)(CT severity index，CTSI)等。除了CTSI，其余評(píng)分系統(tǒng)均以各種臨床與實(shí)驗(yàn)室參數(shù)為依據(jù)，雖能較好地反映患者病理生理學(xué)狀態(tài)，但不同程度忽視了AP的局部病理解剖變化與局部并發(fā)癥，其中BISAP的效果較好，有助于預(yù)測(cè)AP嚴(yán)重度、死亡，對(duì)器官衰竭的作用與APACHE-Ⅱ近似，優(yōu)于Ranson、CTSI、C反應(yīng)蛋白、紅細(xì)胞比容、身體質(zhì)量指數(shù)，而CTSI及改良的CTSI近年來(lái)逐漸引起重視[6-9]。

AP新分類(lèi)、相關(guān)術(shù)語(yǔ)及CT特點(diǎn)

為規(guī)范AP的診斷與評(píng)價(jià)，1992年亞特蘭大胰腺炎會(huì)議發(fā)布了亞特蘭大分類(lèi)(Atlanta classification,AC)，其基礎(chǔ)是AP的臨床及生化指標(biāo)，這是AP里程碑式的分類(lèi)。20多年來(lái)AC的應(yīng)用對(duì)AP研究和交流起到了重要推動(dòng)作用，但也發(fā)現(xiàn)在AC解讀方面存在一些分歧，仍有許多概念混淆，致使不同醫(yī)師之間評(píng)價(jià)的一致性較低，且該分類(lèi)未包括形態(tài)學(xué)變化，也沒(méi)有考慮到近10年來(lái)一些新技術(shù)如影像學(xué)、微創(chuàng)、內(nèi)鏡技術(shù)及手術(shù)治療的發(fā)展，因此，對(duì)AC的修訂勢(shì)在必行[2]。2012年發(fā)布了AC修訂版，該分類(lèi)將AP分為間質(zhì)水腫型與壞死型兩類(lèi)[3]。相關(guān)術(shù)語(yǔ)及CT特點(diǎn)簡(jiǎn)述如下。

1.間質(zhì)性或水腫性胰腺炎(interstitial or edematous pancreatitis，IEP)

病理特點(diǎn)為胰腺及其周?chē)装Y性水腫，無(wú)肉眼可見(jiàn)的組織壞死[4]。CT特點(diǎn)[1，2，5]：胰腺?gòu)浡曰蚓窒扌栽龃?，平掃密度均勻，?qiáng)化正常及均勻，胰周結(jié)構(gòu)模糊及索條影，可伴胰周積液(約30%～50%，圖1a、b)。大多數(shù)(70%～80%)AP為IEP，保守治療48～72 h即可好轉(zhuǎn)。

2.壞死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis，NP)

NP是指胰腺炎癥伴胰腺或其周?chē)M織壞死[4]，約占AP的20%～30%，壞死原因?yàn)閯?dòng)脈痙攣及微循環(huán)灌注下降，組織學(xué)特征包括彌漫性或局限性胰腺壞死、脂肪壞死、胰腺及其周?chē)鲅?，其?0%～70%繼發(fā)感染[1,5]。壞死區(qū)<2 cm者可液化及吸收，而>5 cm者很少完全消失[5]。CT特點(diǎn)(圖2)：胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)低密度灶及不強(qiáng)化、胰周脂肪密度不均勻增高、灌注成像為低灌注或灌注缺損，胰腺中央壞死者可見(jiàn)主胰管中斷及與壞死腔相通[2,10]。一般認(rèn)為，應(yīng)在發(fā)病72 h時(shí)行CECT確定有無(wú)胰腺壞死，大部分胰腺壞死可在48 h時(shí)顯示。CTP對(duì)于胰腺壞死顯示的可靠性?xún)?yōu)于CECT，并有可能在發(fā)病48 h內(nèi)預(yù)測(cè)壞死[11]，早期提示壞死可啟動(dòng)抗凝、經(jīng)脾動(dòng)脈灌注血管擴(kuò)張劑及蛋白酶抑制劑、抗生素治療。預(yù)測(cè)胰腺壞死的CTP閾值為BF<27.29 mL/100mL/min及BV<8.96 mL/100mL[12]。

胰腺周?chē)鷫乃啦煌谝认賹?shí)質(zhì)壞死，見(jiàn)下文敘述。

圖1 男，42歲。IEP。a) 軸面CT平掃示胰腺輕度彌漫性增大(箭)，胰周脂肪密度稍增高； b) 軸面脂肪抑制T2WI示胰腺?gòu)浡孕盘?hào)增高、輪廓模糊(箭)，胰周少許索條影。 圖2 女，29歲。NP。軸面CT增強(qiáng)掃描示胰腺體部較大范圍不強(qiáng)化區(qū)(箭)，胰頭頸部及胰尾部(箭頭)強(qiáng)化仍正常。小網(wǎng)膜囊較多水樣密度影。 圖3 男，41歲。APFC。軸面脂肪抑制T2WI示胰腺增粗及信號(hào)增高，胰周見(jiàn)高信號(hào)影(箭)，小網(wǎng)膜囊為著。 圖4 男，16歲。PP。軸面CECT示胰腺輪廓模糊，小網(wǎng)膜囊類(lèi)圓形水樣密度影(箭)，壁薄而均勻。
圖5 男，40歲。ANC。軸面CECT示胰頭部腹側(cè)一不規(guī)則低密度影(箭)，內(nèi)部密度不均勻。 圖6 男，74歲。WOPN。軸面CECT示胰頭前方混雜低密度影(箭)，內(nèi)見(jiàn)脂肪密度(*)。 圖7 男，41歲。胰腺外壞死。軸面CECT示胰腺前方(箭)及左腎旁前間隙結(jié)節(jié)狀、斑片狀軟組織密度及水樣密度影。

除此之外，還有急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的稱(chēng)謂，符合以下1條即可診斷為SAP：①器官衰竭(血壓<90 mmHg、PaCO260 mmHg、血漿肌酐>2 mg/dL、胃腸道出血>500 mL/d)。②局部并發(fā)癥，如壞死、感染、膿腫、假囊腫。③Ranson評(píng)分≥3分時(shí)或APACHE Ⅱ評(píng)分≥8分[1]。

3.急性胰腺周?chē)e液(acute peripancreatic fliud collection,APFC)

APFC是指胰腺周?chē)e液，無(wú)壞死，見(jiàn)于IEP發(fā)病后4周內(nèi)。約30%～50%出現(xiàn)于發(fā)病48 h內(nèi)，最常見(jiàn)于小網(wǎng)膜囊，其他包括腎旁前間隙、橫結(jié)腸旁、腸系膜根部、肝胃韌帶、胃結(jié)腸韌帶，APFC不與胰管相通[4,13]。CT特點(diǎn)(圖2、3)：上述間隙內(nèi)均勻水樣密度、無(wú)明確的壁，可為多發(fā)性，常見(jiàn)于小網(wǎng)膜囊與左腎旁前間隙，但范圍較廣者可延伸至盆腔及縱隔，增強(qiáng)掃描無(wú)強(qiáng)化。此種積液可在2～4周內(nèi)吸收，也可繼發(fā)感染及形成假囊腫，積液量大小與患者的預(yù)后無(wú)關(guān)[2,5]。

4.胰腺假囊腫(pancreatic pseuocyst,PP)

PP為胰腺外有炎性囊壁的包裹性積液，邊緣清楚，見(jiàn)于IEP發(fā)病4周以后[4]，組織學(xué)上囊壁為肉芽組織，囊內(nèi)幾乎無(wú)壞死成分。CT特點(diǎn)(圖4)：胰腺外邊緣清楚的圓形或類(lèi)圓形均勻密度水樣影，壁薄(1～2 mm)而清楚，增強(qiáng)掃描囊壁可見(jiàn)強(qiáng)化。

圖8 男，75歲。內(nèi)臟靜脈血栓。CECT示脾靜脈內(nèi)充盈缺損(箭)，胰腺增大、輪廓模糊。 圖9 女，50歲。內(nèi)臟靜脈血栓。CECT示右側(cè)卵巢靜脈充盈缺損(箭)。 圖10 男，13歲。脾動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤。CECT示胰尾部結(jié)節(jié)狀明顯強(qiáng)化影(箭)。

圖11 男，44歲。AP并發(fā)出血。CT平掃示胰腺增粗，胰體部塊狀稍高密度影(箭)。 圖12 女，53歲。NP合并肝臟灌注異常。 a) CECT動(dòng)脈期掃描示左半肝(箭)強(qiáng)化程度超過(guò)右半肝。小網(wǎng)膜囊積液； b) CECT門(mén)靜脈期示左半肝密度與右半肝近似。 圖13 男，45歲。SAP并發(fā)彌漫性肝損害。 a) 軸面CT平掃示肝臟彌漫性密度減低，左半肝為著(箭)，CT值41 HU； b) 2周復(fù)查CT平掃示肝臟密度增加，CT值56 HU，左、右半肝密度差不明顯。

但CT難以與壞死性積液鑒別，USG與MR可確定其內(nèi)有無(wú)壞死物[5]。PP<4 cm時(shí)可自行吸收，而>10 cm者需引流。約10%病例繼發(fā)感染，影像學(xué)特征為囊壁增厚及內(nèi)部積氣，其他并發(fā)癥包括破裂、假性動(dòng)脈瘤、內(nèi)臟靜脈受壓等[2,13]。

5.急性壞死性積液(acute necrotic collection,ANC)

ANC為發(fā)病4周內(nèi)的混雜性積液，是胰腺及其周?chē)緣乃琅c胰腺分泌物混合構(gòu)成，位于胰腺內(nèi)或其周?chē)赡転橐认籴尦龅囊认倜讣せ钏碌闹驹砘c壞死，因此其成分從明顯壞死到液化性物質(zhì)，可含分房及分隔。CT特點(diǎn)(圖5)：不均勻密度(水樣與非水樣密度混雜)、無(wú)明確邊界，多方位成像可見(jiàn)其與胰管相通[4,13]，胰腺內(nèi)外均可受累，無(wú)包膜或僅有部分包膜。CECT對(duì)于壞死灶內(nèi)碎屑顯示有一定限度，若見(jiàn)到積液內(nèi)脂肪則有提示作用。但發(fā)病早期難以區(qū)分積液是否為壞死性，因此早期胰周急性壞死性積液可稱(chēng)為“未定性的胰腺周?chē)e液”，1～2周之后CECT及MR可較好地顯示積液的性質(zhì)[2,14]。

6.胰腺有壁壞死(walled-off pancreatic necrosis,WOPN)

WOPN見(jiàn)于NP起病4周之后，病理學(xué)上為胰腺內(nèi)包裹性積液或胰腺周?chē)鷫乃馈⑿纬蛇吘壡宄哪冶谝认賶乃琅c鄰近存活的脂肪組織之間形成厚壁包膜，邊緣清楚，內(nèi)部為積液與壞死碎屑[4]，以往稱(chēng)為機(jī)化性壞死、壞死瘤、假性囊腫伴壞死，為壞死的終末期改變，胰腺實(shí)質(zhì)及胰周均可受累。CT特點(diǎn)(圖6)：呈完全包裹的不均勻低密度，一般近地側(cè)密度高于遠(yuǎn)地側(cè)，增強(qiáng)掃描囊壁強(qiáng)化，囊內(nèi)無(wú)明顯強(qiáng)化。囊壁完整者為WOPN，藉此可與ANC鑒別。但有時(shí)CT難以將其與PP鑒別，PP僅用于IEP，而WOPN則見(jiàn)于NP。疑難病例可參考MR、USG，MR與超聲可清楚顯示積液內(nèi)壞死物[5]。

7.胰腺外壞死(extra-pancreatic necrosis)

胰腺外壞死常(約70%)與胰腺實(shí)質(zhì)壞死并存，但僅有胰腺周?chē)緣乃?、不伴胰腺?shí)質(zhì)壞死的也不少見(jiàn)。胰腺外壞死的原因是胰腺表面炎癥蔓延或小導(dǎo)管破裂造成胰液外溢所致。CT特點(diǎn)(圖7)：胰腺周?chē)久芏炔痪俺霈F(xiàn)水樣及非水樣密度病變，有時(shí)呈結(jié)節(jié)狀軟組織密度影，易見(jiàn)于腹膜后及腸系膜的腹膜下區(qū)。胰腺外壞死對(duì)于預(yù)后的影響介于IEP與NP之間，因此影像學(xué)檢查時(shí)應(yīng)單獨(dú)指出。

圖14 女，48歲。NP合并感染。軸位CECT示胰頭部低密度灶，內(nèi)見(jiàn)少量氣體密度影(箭)。胰尾也見(jiàn)類(lèi)似病變(未列出)。 圖15 男，39歲。NP合并膽管狹窄。胰腺不均勻強(qiáng)化降低，多發(fā)APFC，膽總管下段增厚及狹窄(箭)，肝內(nèi)膽管擴(kuò)張(未列出)。 圖16 男，40歲。NP合并壞死與胰管相通。CECT示胰頭部壞死區(qū)(箭頭)向后與胰管(箭)相連。

圖17 男，52歲。SAP，合并胃腸道病變。CT平掃示十二指腸水平部及升部彌漫性增厚(箭)，腸系膜脂肪密度增高、多發(fā)索條影，腎前后及側(cè)錐筋膜增厚。 圖18 男，24歲。酒后持續(xù)性腹痛，C反應(yīng)蛋白24 mg/L，血淀粉酶736 U/L，BISAP評(píng)分1分。CECT示胰腺輕度增粗及胰周脂肪密度稍增高，MCTSI評(píng)分 2分。
圖19 女，45歲。中上腹痛，向腰背部放射。C反應(yīng)蛋白29.3 mg/L，血淀粉酶1033 U/L。BISAP評(píng)分1分。CECT示胰腺明顯增粗、輪廓模糊，胰腺周?chē)?箭)及小網(wǎng)膜囊、右側(cè)腎旁前間隙、大網(wǎng)膜多處積液。MCTSI評(píng)分 6分。 圖20 男，43歲。腹痛、惡心嘔吐，T38.1°C， C反應(yīng)蛋白33.5 mg/L，肌酐243.6/L正常值，血淀粉酶2876.6 U/L，BISAP評(píng)分3分。a) 入院時(shí)CECT示胰腺?gòu)浡栽龃?，?qiáng)化不均勻，胰頭及胰體部斑片狀不強(qiáng)化區(qū)(箭)，胰周多處積液(E)； b) 5個(gè)月后復(fù)查CT平掃示繼發(fā)膿腫形成，胰體尾部不規(guī)則含氣腔(箭)。MCTSI評(píng)分 10分。

AP并發(fā)癥

約15%～20%的AP出現(xiàn)并發(fā)癥[5]，包括血管性與非血管性并發(fā)癥兩大類(lèi)。

1.血管并發(fā)癥

內(nèi)臟靜脈血栓：內(nèi)臟靜脈血栓是AP最常見(jiàn)的血管并發(fā)癥。筆者一組連續(xù)251例行CECT的AP患者中內(nèi)臟靜脈血栓出現(xiàn)率為32.7%。脾靜脈最常受累(約70%)，其次為腸系膜上靜脈、門(mén)靜脈，性腺靜脈、下腔靜脈偶見(jiàn)受侵[15]，可單支或多支靜脈發(fā)病。血栓出現(xiàn)原因可能與靜脈直接受炎癥侵犯或胰酶損傷、積液壓迫、血管痙攣、凝血狀態(tài)改變有關(guān)。CECT特點(diǎn)(圖8、9)：上述血管內(nèi)充盈缺損、狹窄，脾靜脈血栓者還可出現(xiàn)脾門(mén)及胃底、胃大彎周?chē)o脈紆曲增粗，稱(chēng)為左側(cè)性門(mén)靜脈高壓。CT評(píng)分較高者易出現(xiàn)內(nèi)臟靜脈血栓，NP患者內(nèi)臟靜脈血栓發(fā)生率是IEP的2倍。

假性動(dòng)脈瘤：AP所致的假性動(dòng)脈瘤主要見(jiàn)于胰腺周?chē)鷦?dòng)脈，脾動(dòng)脈最多見(jiàn)，其次為胃左動(dòng)脈，胃十二指腸動(dòng)脈、胰十二指腸動(dòng)脈、胃左動(dòng)脈等較少見(jiàn)，罕見(jiàn)于腹主動(dòng)脈及肝動(dòng)脈。假性動(dòng)脈瘤出血是胰腺炎致命性并發(fā)癥[16,17]。CT特點(diǎn)(圖10)：平掃呈類(lèi)圓形或不規(guī)則形稍高密度結(jié)節(jié)，并可見(jiàn)不規(guī)則血腫、胃腸道積血，CECT顯著強(qiáng)化，CTA可直接顯示假性動(dòng)脈瘤的載瘤動(dòng)脈。但須注意的是對(duì)于假性動(dòng)脈瘤檢查應(yīng)包括門(mén)靜脈期及平衡期掃描，有時(shí)還需要延遲掃描，其原因是假性動(dòng)脈瘤內(nèi)血流較緩慢，單純的動(dòng)脈期有可能遺漏病變。另外，CT檢查也可能漏診很小的假性動(dòng)脈瘤。

出血：AP并發(fā)出血的原因是胰酶引起的血管壁消化性損傷、靜脈曲張、胃腸道潰瘍、胃腸道缺血等，急性出血為動(dòng)脈壁直接侵蝕或假性動(dòng)脈瘤破裂所致[18]。CT特點(diǎn)(圖11)：胰腺或胃腸道內(nèi)、小網(wǎng)膜囊、腹膜腔及腹膜后積血，CECT有可能顯示對(duì)比劑外溢及假性動(dòng)脈瘤。

肝臟灌注異常：AP患者發(fā)生肝功能衰竭時(shí)預(yù)后不良，因此對(duì)肝功能評(píng)價(jià)具有重要價(jià)值。實(shí)驗(yàn)研究已證明SAP時(shí)出現(xiàn)肝臟實(shí)質(zhì)損害及肝臟灌注異常，有些肝功能異常與肝血流灌注異常有關(guān)，因此測(cè)量肝臟灌注有助于預(yù)測(cè)肝臟損害。AP肝臟灌注異常的主要原因是肝實(shí)質(zhì)或膽囊周?chē)蜓装Y而肝動(dòng)脈血流增加。CTP定量分析可能有助于分析SAP時(shí)肝臟損害，主要特點(diǎn)是肝動(dòng)脈灌注(HAP)明顯增高，尤以SAP及右半肝為著[19]。多期掃描的CECT(圖12a、b)也可顯示這種灌注異常，表現(xiàn)為動(dòng)脈期局部強(qiáng)化顯著，而門(mén)靜脈期與平衡期呈等密度。

2.非血管并發(fā)癥

彌漫性肝損害：AP患者彌漫性肝損害的發(fā)生率約為50%，SAP則超過(guò)80%，發(fā)生機(jī)制包括炎性因子及氧自由基等肝細(xì)胞損傷、血管活性物質(zhì)所致肝血流下降、膽系壓力增高所致肝細(xì)胞變性與壞死等，實(shí)驗(yàn)室檢查血脂明顯升高。CT特點(diǎn)(圖13a、b)：主要是肝實(shí)質(zhì)彌漫性或地圖狀密度減低，可能為急性脂肪肝，這種密度降低與AP嚴(yán)重程度有關(guān)，AP越嚴(yán)重者，肝臟密度降低越明顯。有效治療后肝臟密度可迅速改善，一般1周后密度有所恢復(fù)，約2～4周恢復(fù)正常密度。

繼發(fā)感染：AP繼發(fā)感染見(jiàn)于胰周積液、假囊腫及胰腺或胰周壞死，感染最常見(jiàn)的機(jī)制為胃腸道粘膜受損，革蘭氏陰性菌最多見(jiàn)，臨床上出現(xiàn)感染癥狀。CT特點(diǎn)(圖14)：上述積液的囊壁增厚及不規(guī)則、增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化及囊內(nèi)見(jiàn)氣體密度影。CT引導(dǎo)下活檢有助于確定感染的病原菌[20]。

膽管狹窄：膽系結(jié)石是我國(guó)AP的主要病因之一，因此AP患者?？珊喜⒛懝芑蚰懩医Y(jié)石。另一方面，AP炎性病變也可直接侵犯膽管，尤其是肝外膽管，造成膽管壁增厚及膽管狹窄，以薄層軸面CECT顯示最佳(圖15)。

胰腺壞死與胰管相通：這是AP一種少見(jiàn)并發(fā)癥，僅見(jiàn)于NP，尤其是中央腺體壞死，導(dǎo)致壞死區(qū)直接與胰管相通(圖16)，CT多方位重組有助于顯示。但MRCP是目前顯示壞死與胰管關(guān)系的最佳手段，ERCP胰管造影也可顯示胰管與壞死區(qū)的關(guān)系。PP也可與胰管相通，與壞死的區(qū)別是PP有完整的囊壁。

胃腸道并發(fā)癥：包括胃腸道壁水腫、缺血及麻痹性腸梗阻。胃腸道壁水腫的原因包括AP炎性反應(yīng)直接侵犯(主要見(jiàn)于胃、十二指腸、空腸上段)、靜脈血栓。CT表現(xiàn)(圖17)為胃腸道壁全層增厚、增強(qiáng)掃描為分層狀，有時(shí)可見(jiàn)腸系膜靜脈血栓。麻痹性腸梗阻的原因?yàn)閮?nèi)臟神經(jīng)叢受侵及胃腸道蠕動(dòng)減弱，CT顯示彌漫性小腸與結(jié)腸擴(kuò)張，內(nèi)見(jiàn)積液與氣液平面。

AP還常合并胸腔積液，為單側(cè)或雙側(cè)性，CT表現(xiàn)為胸腔內(nèi)水樣密度影，一般為少量，也可達(dá)中等量、甚至大量積液。

CTSI修訂版及應(yīng)用舉例

目前有關(guān)AP的CT分級(jí)系統(tǒng)至少有7種，其中最常用者為1990年Balthazar提出的CT嚴(yán)重度指數(shù)(CTSI)[21]，其依據(jù)為胰腺實(shí)質(zhì)改變與積液，CTSI不足之處是未與器官衰竭、胰腺外并發(fā)癥、血管并發(fā)癥相聯(lián)系，且不同評(píng)價(jià)者之間的一致性?xún)H為中度，原因是這些評(píng)價(jià)方法存在主觀性、未考慮炎癥的范圍、胰周積液的大小及容積、早期診斷為輕度者仍可進(jìn)展為重度AP、入院24 h內(nèi)CT難以檢出胰腺壞死、以及CT形態(tài)學(xué)改變并不總與臨床嚴(yán)重度相關(guān)。為此，2004年Mortele等對(duì)此標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂、簡(jiǎn)化，即MCTSI。MCTSI反映器官衰竭及胰腺外并發(fā)癥，不僅考察積液的多少，還觀察其性質(zhì)，胰腺壞死則按其范圍簡(jiǎn)化分類(lèi)為<30%與>30%。胰腺外并發(fā)癥也在MCTSI考慮范圍之內(nèi)，包括胸腔積液、腹水、胰腺實(shí)質(zhì)外病變、胰周血管受侵、胃腸道侵犯等，近期一大組150例研究已證實(shí)MCTSI較CTSI與預(yù)后的相關(guān)性更好[6]，MCTSI較高者局部并發(fā)癥明顯增多。

以下列出CTSI與MCTSI評(píng)分方法(表1)，以及輕、中、重度AP各1例(圖18～20)。

表1 CTSI與修訂的CTSI(MCTSI)

注：MCTSI評(píng)分0～2分者為輕度AP，4～6分為中度，8～10分為重度AP。

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050000 石家莊，河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科

袁濤(1976-)，女，河北定州人，博士，副教授，主要從事胸腹部影像診斷工作。

全冠民，E-mail:quanguanmin@163.com

R576; R449; R814.42

A

1000-0313(2015)10-1005-06

10.13609/j.cnki.1000-0313.2015.10.008

2015-03-30

2015-07-13)