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腦梗死急性期血糖水平對其預后的臨床觀察

2015-03-31 15:13:30沈志堅郭民旺
醫(yī)學信息 2015年5期
關鍵詞:腦梗死血糖

沈志堅++郭民旺

摘要:目的 觀察腦梗死患者急性期血糖水平與其早期預后的相關性。方法 選擇腦梗死患者56例,其中28例為正常血糖,28例為高血糖,兩組NHISS評分,無顯著差異,常規(guī)予以抑制血小板聚集、穩(wěn)定及縮小斑塊、改善循環(huán),對高血糖組予以控制血糖,在入院后14d應用NHISS評分評估神經功能。結果 高血糖組神經功能缺失程度顯著重于血糖正常組(P<0.05);高血糖組預后顯著低于血糖正常組(P<0.05)。結論 腦梗死伴急性期高血糖患者其神經功能缺失更嚴重,其預后更差。

關鍵詞:腦梗死;血糖;預后

腦梗死是臨床上極為常見的致殘致死疾病,很多患者在急性期伴有高血糖的發(fā)生,我們在臨床中發(fā)現(xiàn),急性期血糖水平較高的患者其神經缺失程度及預后相對于正常水平血糖患者差,現(xiàn)將我們的發(fā)現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年10月~2013年10月在本科住院的首次發(fā)病的急性腦梗死患者56例,其中男32例、女24例;年齡56~74歲,平均年齡58.80歲。病變部位分布:大腦半球43例、腦干9例、小腦4例。所有患者均在入院次日清晨抽取肘靜脈血送檢空腹血糖(FPG)。FPG>6.1mmol/L的患者作為高血糖組計28例,其余患者為血糖正常組計28例。兩組患者在年齡、性別、基礎疾病等方面無顯著性差異,具有可比性。所有入組患者均在發(fā)病24h內入住本科,所有患者均符合全國第四屆腦血管病學術修訂的診斷標準[1];入選患者56例,入選患者均有明確神經功能缺失,經頭部CT或MRI檢查可以顯示相關責任病灶:所有患者既往均無糖尿病病史,人院后檢測糖化血紅蛋白<6.1%,糖耐量試驗正常。本研究經醫(yī)院倫理委員會通過,所有患者或家屬均簽署知情同意書。

1.2方法 ①治療:所有患者均按照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[2],予抑制血小板聚集、穩(wěn)定和縮小斑塊、改善循環(huán)等治療,對所有患者的血糖不采取藥物干預,但注意監(jiān)測血糖;②神經功能缺損的評定:在患者發(fā)病當天及14d按照美國國立研究院卒量表(NIHSS)進行神經功能缺損評定;分值越高,病情越嚴重。

1.3統(tǒng)計學方法 計數(shù)資料采用χ2檢驗;計量資料組問比較采用t檢驗;單向有序資料采用U檢驗。

2 結果

兩組患者入院時及入院21d血糖水平及神經功能缺損程度比較,血糖正常的腦梗死患者入院時及入院后14dNHISS評分顯著好于高水平血糖組,見表1。

3 討論

有研究發(fā)現(xiàn)患者可出現(xiàn)應激性的血糖升高,且血糖水平與病情的嚴重程度相關[3] 。在我們的觀察中發(fā)現(xiàn)應激性高血糖的患者神經功能缺損度評分、血糖水平及大病灶腦梗死的發(fā)生率明顯高于血糖正常的患者,急性期血糖水平越高,患者病損的程度越嚴重,其預后越差。急性腦梗死患者發(fā)生高血糖的機制包括:①腦梗死發(fā)生后,應激刺激下丘腦一垂體一腎上腺軸,使皮質醇和兒茶酚胺類激素分泌增加,促使糖原分解、糖異生增加;②機體在應激狀態(tài)下時,胰島素的生物效應低于正常水平,血清胰島素水平代償性增高,胰島素受體數(shù)目減少或受體結構功能異常,出現(xiàn)胰島素抵抗,從而導致血糖升高[4];③腦梗死發(fā)生后,炎性反應增強,大量細胞因子及炎性因子的釋放.作用于下丘腦一垂體一腎上腺軸。間接促進高血糖的形成[3]。高血糖對腦梗死患者加重其損傷的可能機制: ①高血糖通過增加凝血酶一抗凝血酶復合物及刺激組織因子途徑促進凝血,高胰島素血癥降低了纖溶活性;②高血糖減少了缺血腦組織的灌注。從而增加了梗死面積;③高血糖通過增加氧化應激反應和炎性反應,增加了再灌注損傷[4]。急性腦梗死患者,其腦水腫狀態(tài)可刺激下丘腦及垂體導致生長激素分泌增加,而生長激素可以拮抗胰島素的降糖作用,促進脂肪分解和糖異生,升高血糖[5]。

通過對比兩組的治療后的情況,我們發(fā)現(xiàn)高血糖組其治療效果、神經功能的恢復情況顯著低于正常血糖組。其可能的發(fā)生機制:①高血糖可增加患者血液黏度,導致微小血管發(fā)生彌漫性病變,影響患者的側支循環(huán),致腦部血流量下降;②腦梗死患者腦部缺血會加速糖無氧酵解,增加乳酸的生成量,導致局部出現(xiàn)乳酸性酸中毒,神經元內線粒體腫脹和破壞,加重腦水腫,增加顱內壓;③高血糖對腦缺血早期再灌注時鈣離子的恢復造成不利影響,導致鈣離子在細胞內聚集,造成局部腦組織鈣超載,形成ACI 激發(fā)腦損害的主要病理生理基礎[6] ;此外高血糖可通過加重局部酸中毒、加重內皮損傷、增加氧自由基及加重脂質過氧化降低機體的免疫防御能力等機制加重患者的病情,導致并發(fā)癥的發(fā)生,影響患者的預后。

因此,我們認為對無糖尿病史的腦梗死患者的應激性血糖水平的高低,可作為觀察病情變化及判斷其預后的參考指標,有著一定的臨床意義。

參考文獻:

[1]中華醫(yī)學會,中華神經病學分會,中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.

[2]中華醫(yī)學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經科雜志,2010,43(2):146-153.

[3]呂美光,李書劍,周智明.胰島素治療急性腦卒中應激性高血糖對患者預后影響的臨床研究[J].中國醫(yī)藥科學,2012,2(19):54-56

[4]林忠如.急性腦梗死應激性高血糖臨床分析[J].中國實用醫(yī)藥,2007,2(25):16-17.

[5]孫剛順.應激性高血糖對腦梗死患者預后的影響研究[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2012,16(21):129-131.

[6]賈愛新.應激性高血糖對急性腦梗死預后影響的研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2010,48(8):106-107.編輯/成森

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