譚宏祜++覃慧敏
摘要:目的 對(duì)微生態(tài)制劑聯(lián)合莫沙必利在預(yù)防肝硬化食管胃靜脈曲張出血的臨床應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行研究。方法 選擇70例GHBT陽(yáng)性的肝硬化失代償期患者隨機(jī)將他們分成實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。對(duì)照組采用一般的方法進(jìn)行治療,主要就是利尿、護(hù)肝、輸注新鮮血漿和白蛋白、降低門(mén)脈高壓等,實(shí)驗(yàn)組則在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上,口服莫沙必利和雙歧桿菌三聯(lián)活菌治療12w,治療之前需要對(duì)患者的腫瘤壞死因子A、內(nèi)毒素、一氧化氮水平進(jìn)行檢測(cè),同時(shí)對(duì)兩組患者的血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和食管曲張靜脈直徑變化情況進(jìn)行觀察。結(jié)果 治療之前GHBT陽(yáng)性的肝硬化失代償期患者的腫瘤壞死因子A、內(nèi)毒素、一氧化氮水平相互之間是呈正相關(guān),血漿NO水平和CO、EVD和CIPVE則呈顯著性正相關(guān),和R呈顯著性負(fù)相關(guān);治療之后,實(shí)驗(yàn)組的內(nèi)毒素、腫瘤壞死因子A、NO、CO、EVD、PVF、CIR和對(duì)照組有比較明顯的差異。結(jié)論 肝硬化失代償期患者血漿的腫瘤壞死因子A、內(nèi)毒素、NO生成增加,在門(mén)脈高壓形成和血流動(dòng)力學(xué)紊亂過(guò)程中NO具有非常重要的作用。采用微生態(tài)制劑聯(lián)合莫沙必利能夠讓門(mén)脈高壓得到有效降低,同時(shí)還能對(duì)高動(dòng)力循環(huán)進(jìn)行糾正,對(duì)肝硬化食管胃靜脈曲張出血的預(yù)防提供了一種新的思路。
關(guān)鍵詞:微生態(tài)制劑;莫沙必利;肝硬化食管胃靜脈曲張出血;預(yù)防
最近幾年,慢性肝病的研究成為了一個(gè)熱點(diǎn)。肝硬化患者體內(nèi)的內(nèi)源性血管擴(kuò)張物質(zhì)和門(mén)體分流、肝臟清除能力的下降、內(nèi)毒素血癥有比較直接的關(guān)系。腸源性?xún)?nèi)毒素血癥會(huì)引起細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng),從而誘發(fā)或者加重門(mén)脈高壓,最終讓食管胃靜脈曲張出現(xiàn)出血的現(xiàn)象。最近幾年,采用微生態(tài)制劑對(duì)慢性肝病進(jìn)行治療得到了大家的肯定,但是在預(yù)防肝硬化食管胃靜脈曲張出血方面的應(yīng)用還比較少[1]。對(duì)微生態(tài)制劑聯(lián)合莫沙必利在預(yù)防肝硬化食管胃靜脈曲張出血的臨床應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行研究,希望能夠?yàn)楦斡不呐R床治療提供更加有效的手段。
1 資料與方法
1.1一般資料 本院在最近兩年時(shí)間中收治了70例GHBT陽(yáng)性肝硬化失代償期患者,男45例,女25例,年齡26~69歲,平均年齡(56.5±5.3)歲,其中酒精性肝硬化10例,肝炎后肝硬化45例,隱源性肝硬化15例。
1.2方法 將70例患者隨機(jī)分成實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,對(duì)照組采用一般的方法進(jìn)行治療,主要就是利尿、護(hù)肝、輸注新鮮血漿和白蛋白、降低門(mén)脈高壓等;實(shí)驗(yàn)組則在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上,口服莫沙必利分散片和雙歧桿菌三聯(lián)活菌腸溶膠囊,療程為12w。對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組都需要檢測(cè)治療12w前后的外周血漿內(nèi)毒素、腫瘤壞死因子A和NO水平,同時(shí)還需要對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、門(mén)靜脈血流量和食管曲張靜脈的變化進(jìn)行評(píng)估。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 本次實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,其中組間數(shù)據(jù)資料對(duì)比采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料對(duì)比采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
見(jiàn)表1,表2。
將治療之前實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的LPS、TNF-A和NO水平變化情況進(jìn)行分析可以發(fā)現(xiàn),血漿LPS、TNF-A和NO水平是呈正相關(guān),通過(guò)對(duì)治療之后的實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組比較P<0.01。血漿NO水平和CO、CI、PVF、EVD呈顯著性正相關(guān),和外周血管阻力呈顯著性負(fù)相關(guān),治療后實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組比較P<0.01。
3討論
現(xiàn)階段肝硬化門(mén)靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血的防治共識(shí)中強(qiáng)調(diào)了,EGVB的一級(jí)預(yù)防主要是藥物的預(yù)防和病因的治療,二級(jí)預(yù)防則包括內(nèi)鏡治療、藥物預(yù)防、外科手術(shù)、肝移植和介入治療等[2~5]。在EGVB的藥物預(yù)防中,被認(rèn)為有效的只有非選擇性B受體拮抗劑,它的主要作用是能夠讓內(nèi)張血容量減少,讓門(mén)脈系血管擴(kuò)張,在治療內(nèi)毒素血癥和改善肝功能方面并沒(méi)有效果;肝硬化門(mén)脈高壓和內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán)會(huì)受到許多因素的影響,而內(nèi)毒素血癥則起著非常重要的作用,加強(qiáng)治療內(nèi)毒素血癥或者通過(guò)抑制NOS活性而抑制NO的合成和釋放,能夠有效改善門(mén)靜脈高壓高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)。經(jīng)過(guò)本文的分析可以發(fā)現(xiàn),在傳統(tǒng)治療的方式上,采用雙歧桿菌三聯(lián)活菌聯(lián)合莫沙必利治療肝硬化失代償期患者一定時(shí)間后,實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組相比較,LPS、TNF-A和NO水平有比較明顯的下降,而CO、CI和PVF也明顯減少,R則有比較明顯的上升,EVD縮小也比較明顯。結(jié)果表明在預(yù)防肝硬化食管胃靜脈曲張出血時(shí),處理采用傳統(tǒng)降低門(mén)脈高壓之外,改善胃腸道動(dòng)力學(xué)和糾正倡導(dǎo)菌群失衡,也可以讓內(nèi)毒素的產(chǎn)生和易位情況的發(fā)生幾率降低,內(nèi)毒素引起的細(xì)胞因素級(jí)聯(lián)反應(yīng)也會(huì)延遲或者中斷,這樣門(mén)脈高壓以及內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán)就會(huì)降低,最終實(shí)現(xiàn)輔助預(yù)防肝硬化門(mén)靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血。
參考文獻(xiàn):
[1]屈秀娟.肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血的危險(xiǎn)因素分析[D].大連醫(yī)科大學(xué),2012.
[2]徐小元,邵翠萍.肝硬化食管胃靜脈曲張破裂出血的防治進(jìn)展[A].廣東省肝臟病學(xué)會(huì).第二屆廣東肝膽胰疾病防治論壇論文匯編[C].廣東省肝臟病學(xué)會(huì):,2012:6.
[3]馮玉光.食管胃底靜脈曲張破裂出血預(yù)防性應(yīng)用抗生素[J].臨床藥物治療雜志,2013,05:26-31+50.
[4]胡品津.肝硬化合并食管胃靜脈曲張出血的內(nèi)外科程序治療[J].新醫(yī)學(xué),1998,04:221-223.
[5]吳云林,馮莉.食管和胃靜脈曲張出血的診斷和治療[A].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì).全國(guó)第七屆農(nóng)村基層中西醫(yī)結(jié)合學(xué)術(shù)暨工作交流會(huì)論文匯編集[C].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì),2002:7.
編輯/王海靜