孫艷麗 楊林森 鄭新權
P-R間期過度延長伴二度I型房室傳導阻滯1例
孫艷麗 楊林森 鄭新權
患者男性,41歲,因反復心悸、胸悶、氣短5年,加重1周入院。入院后查動態(tài)心電圖(圖1)A、B、C、D為一段連續(xù)記錄的動態(tài)心電圖,P波形態(tài)一致,P波頻率由快變慢過程中,P-R間期是逐漸延長的,并伴有QRS-T波群的脫落。P-R間期在0.56~0.64s,>0.35s。A、B、C 3段P-R間期的進行性延長,直至QRS-T波群脫落結束文氏周期,以及QRS-T波群脫落后的第一個P-R間期縮短,符合二度Ⅰ型房室傳導阻滯的診斷。D段心率比C段稍快,部分P波重新落在T波頂端和T波升支上,D段第3個和第7個P波后的QRS波群發(fā)生脫落,發(fā)生第2次和第3次文氏周期。通過對該患者24h不間斷的監(jiān)測發(fā)現(xiàn),白天清醒時,心率較快,二度文氏型阻滯消失,動態(tài)心電圖上只表現(xiàn)為一度房室傳導阻滯,P-R間期0.52~0.60s。夜間睡眠時,竇性心率減慢,伴發(fā)間歇性二度文氏型傳導阻滯。心率由快轉慢過程中,P-R間期是逐漸延長的,24h動態(tài)監(jiān)測中未見<0.35s的P-R間期。動態(tài)心電圖診斷:竇性心律不齊,一度房室傳導阻滯,P-R間期過度延長,間歇性二度Ⅰ型房室傳導阻滯。
圖1 A段和B段P波與QRS-T波群呈1∶1的對應關系,起初P波落在ST段或T波升支上,隨著P波頻率的減慢,R-P間期逐漸延長,P波逐漸后移至T波頂端、T波降支和T波之后。P波重疊在前心動周期的ST段或T波上,P-R間期長達0.56~0.60s。P波落在ST段或T波上還存在下面3種可能:(1)存在室上性心動過速,P波與前周期靠的太近,R-P間期太短,房室交界區(qū)和心室尚未脫離生理性相對不應期,發(fā)生房室傳導延緩或房室傳導阻滯;(2)房室交界區(qū)自律性增高,QRS波群由房室交界區(qū)順傳心室產(chǎn)生,竇性P波順傳時與交界性博動發(fā)生干擾,造成完全性干擾性房室脫節(jié)[1];(3)存在房室結雙徑路,P波由慢徑路順傳心室,P波在慢徑路順傳過程中隱匿性逆?zhèn)髦量鞆铰?,造成快徑路產(chǎn)生新的不應期,激動均沿慢徑路順傳心室,由于連續(xù)性的隱匿性傳導,在快徑路形成蟬聯(lián)現(xiàn)象。
討論單純的二度Ⅰ型房室傳導阻滯心電圖比較容易診斷,然而二度Ⅰ型房室傳導阻滯同時伴發(fā)P-R間期過度延長(P-R間期≥350ms)卻不常見,有時還容易誤診,需要與其它的心電現(xiàn)象相鑒別。圖1 A、B、C前3段P波頻率由快變慢,P-P間期逐漸變大,R-R間期隨著P-P間期以及P-R間期的改變而改變,R波頻率隨著P波頻率的減慢而減慢,反映出P波與R波有相關性。R-P間期逐漸延長,竇性P波位置逐漸從ST段或T波升支移向T波降支,并逐步從T波中脫離出來,因此P波順傳時受前心搏周期的生理不應期影響逐漸減小并有可能最后脫離了前周期的不應期。如果P-R間期延長或P波未能順傳是由于受到前心搏動周期干擾引起的,則隨著R-P間期的逐漸延長,P-R間期應該逐漸縮短或恢復到正常范圍,這與A、B、C 3段中P-R間期逐漸延長的情況相矛盾。這種矛盾的RP與PR關系與干擾引起的傳導延緩或傳導中斷不相符,可以排除干擾性房室傳導延緩或干擾性房室脫節(jié)。
圖1 患者的心電圖。P-R間期過度延長(0.56s~0.64s),P-R間期逐步延長直至P波受阻與心室漏搏。
圖1 C段的第4個和D段的第3個P波后均發(fā)生1次QRS-T波群脫落,QRS波群脫落后的第1個P-R間期均縮短,且漏搏引起的長R-R間期明顯大于脫落前任何一個R-R間期,小于任何兩個短R-R間期之和,符合二度Ⅰ型房室傳導阻滯的診斷,證明QRS波群脫落前P波與其后的QRS波群有傳導關系,房室交界性心動過速伴干擾性房室脫節(jié)診斷不成立。C段第3個P-R間期長達0.64s,還能順傳心室,A段和B段P-R間期比C段都短,如果C段P波能順傳心室,反過來推斷A段和B段的P波也能順傳心室。如此長的P-R間期說明竇性激動在房室結傳導異常緩慢,等激動到達心室,心室肌已過了有效不應期,使落在ST段上或T波升支上原本不容易順傳的P波也能順傳心室。QRS波群脫落后的第1個P-R間期雖有所縮短,但仍>0.35s,說明該患者存在二度Ⅰ型房室傳導阻滯同時還伴發(fā)P-R間期的過度延長。
P-R間期>0.40s,病變部位多發(fā)生在房室結,二度Ⅰ型房室傳導阻滯多發(fā)生在房室結,因此該患者病變部位首先考慮在房室結,可能與患者房室結的病變部位和程度有關,也可能與房室結的特殊結構有關,如房室結雙徑路慢徑路順傳也可能出現(xiàn)過度延長的P-R間期,還需考慮房室結雙徑路慢徑路前傳可能性[2]。房室結雙徑路會出現(xiàn)P-R間期長、短交替,間歇性或陣發(fā)性延長,相近周期的P-R間期突然大幅增加或成倍增加,相差>60ms。圖1 P-R間期雖然在0.56~0.64s波動,但相鄰的P-R間期互差不明顯,未見突然明顯延長或縮短的P-R間期。P-R間期逐漸延長,QRS波群脫落后P-R間期有所縮短,這種規(guī)律性的改變更符合二度文氏現(xiàn)象。QRS波群脫落后的P-R間期雖然有所縮短,但仍比正常值長很多,不像雙徑路的快徑路順傳時P-R間期恢復至正常值范圍或有明顯縮短的改變。該患者二度文氏型傳導阻滯均發(fā)生在夜間且心房率較慢時,二度文氏傳導阻滯的發(fā)生與心房率有關,提示該阻滯類型為四相二度Ⅰ型房室傳導阻滯。由于文氏現(xiàn)象的存在,24h動態(tài)監(jiān)測中未見明顯縮短的P-R間期,且沒有突然出現(xiàn)兩種差異明顯的P-R間期,以及用一種原因來解釋更為合理,因此圖1用P-R間期過度延長伴二度Ⅰ型房室傳導阻滯來解釋更合理。
一度和二度Ⅰ型房室傳導阻滯一般不發(fā)生嚴重血流動力學改變,通常認為是功能性的,只需病因治療。但P-R間期過度延長的一度和二度Ⅰ型房室傳導阻滯有可能是病理性的。研究表明過度延長的P-R間期會損害患者的心功能,引起左心室增大,LVEF值減少,過度延長的P-R間期持續(xù)一段時間后,心功能可能會失代償,最終引起心力衰竭[3]。因此對于P-R間期過度延長的二度Ⅰ型房室傳導阻滯應引起重視。
[1]陳新.黃宛臨床心電圖學[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009∶226.
[2]盧喜烈.301臨床心電圖學[M].北京:科學技術文獻出版社,2009,7∶1007-1008.
[3]郭繼鴻,楊松娜.PR間期過度延長綜合征[J].臨床心電學雜志,2012,21(2)∶137.
2015-03-02)
(本文編輯:楊麗)
314000武警浙江省總隊醫(yī)院心電圖室
楊林森,E-mail∶yanglinsen119821@163.com