趙祥海,楊 松,蔣建東
急性ST 段抬高性心肌梗死(STEMI)發(fā)病率逐年增加,急診介入治療已經(jīng)成為急性STEMI血運(yùn)重建的最重要方法,然而,急性STEMI患者通常冠脈內(nèi)血栓負(fù)荷較重,急診PCI術(shù)中或術(shù)后發(fā)生慢血流、無(wú)復(fù)流等并發(fā)癥嚴(yán)重影響了PCI的療效及安全性[1]。在急性STEMI患者急診介入治療中應(yīng)用血栓抽吸,可降低慢血流或無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,改善心肌組織再灌注,改善預(yù)后。本研究分析血栓抽吸導(dǎo)管在急性ST 段抬高性心肌梗死合并血栓高負(fù)荷患者急診介入治療中的應(yīng)用,觀察其有效性及安全性。
1.1 研究對(duì)象 選擇2012年1月—2013年12月入住我院心內(nèi)科行急診PCI治療的急性STEMI 120例,冠狀動(dòng)脈造影(CAG)術(shù)提示血栓積分≥2分患者行血栓抽吸和PCI治療為A 組(65 例),其中男42 例,女23例,年齡41 歲~82 歲(59.8 歲±12.8 歲)。CAG術(shù)提示血栓積分<2 分患者直接行PCI治療為B 組(55例),男37 例,女18 例,年 齡44 歲~83 歲(62.5歲±13.1歲)。急性STEMI診斷符合世界心臟聯(lián)盟(WHF)專家組發(fā)表的“心肌梗死全球統(tǒng)一定義”的專家共識(shí)[2]。排除心絞痛、急性非ST段抬高性心肌梗死、繼發(fā)性心肌梗死、突發(fā)性心肌梗死、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)(PCI)及冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(PTCA)相關(guān)性心肌梗死。
1.2 治療方案
1.2.1 藥物治療 所有患者術(shù)前均給予阿司匹林0.3g、氯吡格雷300 mg嚼服,阿托伐他汀40 mg口服,根據(jù)CRUSADE出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分[3],評(píng)分<41分術(shù)前給予鹽酸替羅非班(武漢遠(yuǎn)大制藥集團(tuán)),起始推注量為10μg/kg,3min內(nèi)推注完畢,而后以0.15μg/(kg·min)的速度靜脈泵維持,評(píng)分≥41分術(shù)前不使用鹽酸替羅非班,術(shù)前均使用肝素,術(shù)后使用低分子肝素鈉5d~7 d,根據(jù)患者心率、血壓、心功能使用ACEI、β受體阻滯劑。
1.2.2 介入治療 血栓負(fù)荷<2 分患者直接行PCI術(shù),血栓負(fù)荷≥2分患者現(xiàn)行血栓抽吸術(shù),根據(jù)血流情況于冠脈內(nèi)注射鹽酸替羅非班,根據(jù)血栓負(fù)荷,復(fù)查冠脈造影結(jié)果,決定血栓抽吸次數(shù),最后行PCI術(shù)或PTCA 術(shù)。血栓積分評(píng)價(jià)方法:0分為無(wú)血栓;1分為有模糊的血栓影;2分為有確定的血栓影像,長(zhǎng)度小于血管內(nèi)徑的1/2;3分為有確定的血栓;長(zhǎng)度為1/2到2倍血管內(nèi)徑之間;4分為確定的血栓,長(zhǎng)度為大于2倍血管內(nèi)徑。血栓抽吸導(dǎo)管應(yīng)用Zeek血栓抽吸導(dǎo)管(Zeon Medical,日本)。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者PCI術(shù)后即刻TIMI血流、心肌染色分級(jí)(MBG),術(shù)后24h內(nèi)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心肌酶峰時(shí)間、術(shù)后2h心電圖ST 段回落≥50%比率、院內(nèi)死亡率。TIMI血流、心肌染色分級(jí)(MBG)、心電圖ST 段回落比率、LVEF均由兩名或兩名以上??漆t(yī)師獨(dú)立分析判斷。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件。組間計(jì)量比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床資料比較 兩組患者在性別、年齡、心血管危險(xiǎn)因素(如高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、飲酒等)、梗死部位、心功能Killip分級(jí)、門診時(shí)間、發(fā)病至門急診時(shí)間等均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,兩組資料具有可比性。詳見表1。
表1 兩組臨床資料比較
2.2 CAG 結(jié)果比較 兩組患者病變血管支數(shù)、罪犯血管無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,血栓負(fù)荷有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表2。
表2 兩組患者冠脈病變比較
2.3 術(shù)中比較 血栓抽吸組在術(shù)前TIMI血流明顯低于直接PCI組,術(shù)中主動(dòng)脈球囊反搏術(shù)(IABP)使用率高于對(duì)照組,術(shù)后TIMI血流、MBG 分級(jí)高于直接PCI組,表明血栓抽吸組較直接PCI組病情更重。詳見表3。
表3 兩組患者術(shù)中比較
2.4 術(shù)后比較 血栓抽吸組術(shù)后心肌酶峰時(shí)間提前至12.2h,較直接PCI組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,兩組患者在術(shù)后24hLVEF、2h心電圖ST 段回落≥50%比率及院內(nèi)死亡相比,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表4。
表4 兩組患者術(shù)后指標(biāo)比較
急性ST 段抬高心肌梗死主要發(fā)病機(jī)制是冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊破裂、繼發(fā)血栓形成,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈急性閉塞、血流中斷,早期、持續(xù)、有效的心肌水平再灌注治療能明顯縮小心肌梗死面積,挽救左室功能,降低病死率,改善STEMI患者臨床預(yù)后。急診介入治療已經(jīng)成為急性STEMI血運(yùn)重建的最重要方法[4]。然而,急診介入治療并不能有效地清除血栓,會(huì)增加血栓脫落和遠(yuǎn)端微循環(huán)栓塞的風(fēng)險(xiǎn),導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流或組織水平灌注不能恢復(fù),造成慢血流或無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,其發(fā)生率臨床報(bào)道達(dá)5%~50%[5],增加病死率和心臟不良事件發(fā)生,研究證實(shí)[6],無(wú)復(fù)流和慢血流的發(fā)生使心肌梗死患者PCI術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率及死亡率明顯增加。目前已有研究表明,在急性STEMI患者急診介入治療中應(yīng)用血栓抽吸,可明顯降低慢血流或無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,改善預(yù)后。何貴新等[7]報(bào)道,血栓抽吸能明顯減少冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓,減少了反復(fù)球囊擴(kuò)張?jiān)斐傻难軗p傷和斑塊脫落,改善心肌微灌注及即刻前向血流。2009年AHA 急性STEMI指南推薦使用血栓抽吸[8],2013年ACCF/AHA ST 段 抬 高 心 肌 梗 死 處 置指南提出,直接PCI期間使用人工抽吸血栓術(shù),可以改善微血管再灌注并減少死亡和心臟不良事件。
本研究對(duì)血栓負(fù)荷進(jìn)行評(píng)分[9]。對(duì)血栓負(fù)荷小于2分的急性STEMI行直接介入治療,而對(duì)血栓負(fù)荷≥2分患者行血栓抽吸術(shù)。雖然行血栓抽吸組血栓負(fù)荷明顯高于對(duì)照組、術(shù)前TIMI血流低于對(duì)照組。術(shù)中IABP使用率高于對(duì)照組,但術(shù)后行血栓抽吸組TIMI血流3級(jí)、MBG3級(jí)均高于對(duì)照組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且術(shù)后心肌酶峰時(shí)間短于對(duì)照組,表明血栓抽吸術(shù)能改善冠狀動(dòng)脈血流和心肌灌注,能挽救更多的存活心肌、縮小梗死面積、改善心功能。在既往的隨機(jī)對(duì)照研究中,如TAPAS研究[10]、EXPIRA 研究[11]均提示血 栓抽吸能明顯改善STEMI患者的預(yù)后,但上述研究均未按血栓負(fù)荷分組,故研究結(jié)果為血栓抽吸組TIMI血流、MBG 分級(jí)、ST 段回落率均高于對(duì)照組,而死亡率低于對(duì)照組,在本研究中,是按血栓負(fù)荷分組,雖然臨床資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但血栓抽吸組術(shù)前TIMI血流明顯低于直接PCI組,而術(shù)后血栓抽吸組在TIMI血流、MBG 分級(jí)均優(yōu)于直接PCI組,心肌酶峰較直接PCI組提前。
血栓抽吸導(dǎo)管在急性STEMI急診PCI中,對(duì)于血栓負(fù)荷較重的患者具有良好的安全性,可減輕微栓塞發(fā)生,改善TIMI血流及心肌組織血流灌注,改善臨床預(yù)后。
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