侯晗

心肌梗死是一種因患者冠脈閉塞，血流中止，致使心肌受到較為嚴(yán)重且持續(xù)時(shí)間較長的缺血，進(jìn)而出現(xiàn)的局部壞死現(xiàn)象[1-2]。臨床上，此病在發(fā)病時(shí)患者的胸骨后部會(huì)有強(qiáng)烈并且長時(shí)間的疼痛，且伴有發(fā)熱現(xiàn)象，患者體內(nèi)白細(xì)胞含量增加，紅細(xì)胞的沉降加速，嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)心率失常，休克甚至是心力衰竭等癥狀[3-4]。半乳糖凝集素-3（Galetin-3）作為凝集素家族中的一員，其較為廣泛地分布在許多動(dòng)物體內(nèi)，在人的細(xì)胞黏附和細(xì)胞凋亡過程，以及相關(guān)炎癥反應(yīng)和腫瘤轉(zhuǎn)移過程當(dāng)中均具有十分重要的意義[5]。而他汀類藥物不僅能降低缺血性心力衰竭者的死亡率，還可對非缺血性的心力衰竭患者進(jìn)行有效治療[6]。本文研究Galetin-3對急性心梗后心衰發(fā)生的預(yù)測價(jià)值及阿托伐他汀對其的干預(yù)作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年5月-2014年5月于本院入院治療的100例急性心?；颊咦鳛樵囼?yàn)研究對象，其中男58例，女42例，年齡38~75歲，平均（56.4±3.2）歲。以隨機(jī)數(shù)字法將患者分為觀察組和對照組，每組各50例。觀察組男30例，女20例，年齡38~74歲，平均（56.4±2.9）歲；對照組男28例，女22例，年齡40~75歲，平均（56.4±3.5）歲。所有患者根據(jù)NYHA心功能分級(jí)，Ⅰ級(jí)34例，Ⅱ級(jí)36例，Ⅲ級(jí)20例，Ⅳ級(jí)10例。再選取50例于本院進(jìn)行體檢結(jié)果顯示健康人員作為健康組，男26例，女24例，年齡40~73歲，平均（56.4±3.1）歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有肝腎功能嚴(yán)重受損者；（2）患有慢性阻塞性肺疾病者；（3）使用其他種類的他汀類藥品治療的患者。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法 抽取患者空腹血，查血常規(guī)、血液生化、血漿NT-proBNP水平，并行心電圖、胸片及超聲心動(dòng)圖等相關(guān)檢查。另取肘靜脈血3 mL，在室溫下放置2 h，離心后取上層清液1 mL，放在-80 ℃冰箱中保存，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清Galetin-3、IL-6濃度。全自動(dòng)酶標(biāo)儀購自美國Bio-Rad公司，Galetin-3酶聯(lián)免疫吸附檢測試劑盒購自美國eBioscience公司，IL-6酶聯(lián)免疫吸附檢測試劑盒由北京晶美生物工程有限公司提供，嚴(yán)格按說明由專人操作。抽取健康者肘靜脈血3 mL，使用同樣方式對其Galetin-3含量進(jìn)行檢測。另外，對照組患者使用臨床普通的抗心衰藥物進(jìn)行治療，包括普通的強(qiáng)心劑以及利尿的硝酸酯類藥品以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；觀察組患者使用阿托伐他?。ㄅ鷾?zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字J20120050，生產(chǎn)廠家：Pfizer Ireland Pharmaceuticals）藥物進(jìn)行治療，每天服用20 mg，晚上一次頓服。治療療程為3周。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組治療后Galetin-3表達(dá)；兩組患者治療前后左心室內(nèi)徑（LVIDd），左心室射血分?jǐn)?shù)（EF）以及左心室短軸縮短率（FS）；患者體內(nèi)炎癥因子TNF-α、IL-6以及Hs-CRP水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，計(jì)數(shù)資料比較采用 字2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（x-±s）表示，行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后Galetin-3表達(dá)情況比較 治療前觀察組和對照組Galetin-3水平分別為（58.23±7.21）ng/L、（58.14±6.98）ng/L，治療后分別為（31.91±8.91）ng/L、（45.26±6.13）ng/L，兩組治療后Galetin-3含量均明顯下降，但觀察組下降程度更加明顯，與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。并且治療后，觀察組患者的Galetin-3含量與健康組（31.90±8.92）ng/L水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2.2 兩組患者治療前后心功能情況比較 治療前，觀察組和對照組患者心功能指標(biāo)水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后，兩組的心功能水平較治療前得到明顯緩解，比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后兩組患者心功能指標(biāo)水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但觀察組的緩解情況優(yōu)于對照組，見表1。

表1 兩組患者治療前后心功能情況比較（x-±s）

2.3 治療前后不同NYHA分級(jí)患者NT-proBNP水平變化比較 不同NYHA分級(jí)的心?；颊逳T-proBNP水平變化比較，等級(jí)為Ⅰ級(jí)時(shí)，治療前后比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），其他級(jí)別治療后NT-proBNP水平明顯降低，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 治療前后不同NYHA分級(jí)患者NT-proBNP水平變化比較（x-±s） μg/L

2.4 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較 治療后，觀察組和對照組炎癥因子TNF-α、IL-6以及Hs-CRP水平均得到明顯下降，與治療前比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組的下降程度明顯高于對照組，比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較（x-±s）

3 討論

依據(jù)患者的臨床特征，并進(jìn)行心電圖檢測以及臨床檢查，患者診斷急性心肌梗死并不困難。但是該病對患者的身心會(huì)產(chǎn)生一定的影響，因此必須進(jìn)行及時(shí)治療，防止病情惡化。有研究表明，他汀類藥物不但能夠降低缺血性心力衰竭患者的死亡幾率，還能用來對非缺血性的心力衰竭患者進(jìn)行有效治療[7-8]。

本研究結(jié)果顯示，兩組經(jīng)過不同方式治療后，Galetin-3含量均明顯下降，但是觀察組患者下降程度更加明顯，并且經(jīng)過治療后，觀察組患者的Galetin-3含量與正常人體內(nèi)無顯著差異。此外，兩組患者治療前心功能指標(biāo)水平無顯著差異，經(jīng)過治療后，兩組的心功能水平較治療前得到明顯緩解，且治療后，兩組患者心功能指標(biāo)水平無顯著差異，但觀察組的緩解情況優(yōu)于對照組；兩組患者經(jīng)過治療后，炎癥因子TNF-α、IL-6以及Hs-CRP水平均得到明顯下降，并且觀察組的下降程度明顯高于對照組。不同NYHA分級(jí)患者NT-proBNP水平變化比較，等級(jí)為Ⅰ級(jí)時(shí)，治療前后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其他級(jí)別治療后NT-proBNP水平明顯降低，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。提示Galetin-3表達(dá)情況對于急性心梗后心衰發(fā)生的預(yù)測具有重要意義，并且阿托伐他汀對于急性心梗后心衰發(fā)生能夠有效進(jìn)行干預(yù)。筆者認(rèn)為出現(xiàn)這一結(jié)果的原因是Galetin-3作為凝集素家族中的一員，較為廣泛的分布在許多動(dòng)物的體中[9-11]。Galetin-3存在于人體內(nèi)許多的病理以及生理反應(yīng)中，能夠?qū)?xì)胞的增殖過程進(jìn)行有效刺激，并且能夠進(jìn)一步加速患者體內(nèi)新的血管產(chǎn)生。Galetin-3大多存在于人體細(xì)胞質(zhì)中，也會(huì)在細(xì)胞核以及細(xì)胞表層中出現(xiàn)。本文研究結(jié)果顯示，Galetin-3在急性心梗后心衰發(fā)生患者體內(nèi)含量較高，并且病情緩解時(shí)水平明顯下降，說明Galetin-3對于急性心梗后心衰的發(fā)生，轉(zhuǎn)移以及預(yù)后存在密切聯(lián)系。另外，阿托伐他汀藥物對于心衰干預(yù)具有十分重要的意義[12-13]：（1）阿托伐他汀可使患者斑塊獲得穩(wěn)定，防止心衰現(xiàn)象的出現(xiàn)，對患者的心血管病預(yù)后情況具有緩解作用，據(jù)此說明其對于急性心梗后心衰發(fā)生具有有效的干預(yù)作用。（2）阿托伐他汀藥物可對患者細(xì)胞的相關(guān)功能進(jìn)行調(diào)節(jié)，使缺血的部位重新形成新的血管，減少血管緊張素Ⅱ受體水平，進(jìn)而調(diào)節(jié)患者心室重建以及相關(guān)的心功能。（3）心衰發(fā)生時(shí)患者交感神經(jīng)會(huì)發(fā)生亢進(jìn)以及自主神經(jīng)的失調(diào)現(xiàn)象，阿托伐他汀能夠有效緩解自主神經(jīng)的平衡，幫助自主神經(jīng)的功能得到進(jìn)一步恢復(fù)，進(jìn)而減少炎性因子的分泌，有效地使疾病癥狀獲得緩解。（4）心衰患者體內(nèi)的Racl以及NADPH氧化酶的含量上升。Racl和NADPH氧化酶是氧自由基的主要結(jié)構(gòu)，而氧自由基含量上升是致使心衰患者病情加重的主要原因。臨床研究證實(shí)，氧自由基含量上升和患者左心室變得肥厚以及其收縮功能下降存有密切聯(lián)系。阿托伐他汀藥物能夠使得Racl和NADPH氧化酶活性降低。（5）阿托伐他汀藥物能夠?qū)Ξ惐惞檀嘉镔|(zhì)的正常合成作用產(chǎn)生抑制，然而此類固醇對于一些分子的轉(zhuǎn)錄存在限速的功能，以此對患者的內(nèi)皮作用進(jìn)行調(diào)節(jié)。同樣的，阿托伐他汀能夠減少Rac水平，進(jìn)而緩解心臟氧化應(yīng)激，最終改善其心功能[14-15]。

綜上所述，Galetin-3對急性心梗后心衰發(fā)生的預(yù)測具有十分重要的意義，并且使用阿托伐他汀對其干預(yù)作用效果較為顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

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