胡懷霞，莊萬傳

(連云港市第二人民醫(yī)院，江蘇連云港222000)

·臨床研究·

女性系統(tǒng)性紅斑狼瘡初治患者骨密度變化及其與疾病活動性的相關(guān)性

胡懷霞，莊萬傳

(連云港市第二人民醫(yī)院，江蘇連云港222000)

目的 研究女性系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)初治患者骨密度變化及其與疾病活動性的相關(guān)性。方法 選擇女性SLE患者90例，其中初治45例(初治組)，已接受治療45例(治療組)，另擇45例月經(jīng)正常的健康者作為對照組。檢測各組雙側(cè)股骨頸、大轉(zhuǎn)子、髖部及腰椎的骨密度，分析各部位骨密度與疾病活動性的相關(guān)性。結(jié)果 初治組和治療組的雙側(cè)股骨頸、大轉(zhuǎn)子及全髖的骨密度均低于對照組(P均<0.05)。治療組的右側(cè)股骨頸、雙側(cè)大轉(zhuǎn)子及全髖的骨密度均低于初治組(P均<0.05)。各組腰椎各處骨密度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。雙側(cè)股骨頸、大轉(zhuǎn)子及全髖關(guān)節(jié)的骨密度均與疾病活動性呈負(fù)相關(guān)(r分別為-0.694、-0.705、-0.779、-0.813、-0.654、-0.669，P均<0.01)，腰椎的骨密度與疾病活動性無明顯相關(guān)性。結(jié)論 女性SLE患者存在一定程度的骨密度改變，腰椎外的其他各處骨密度和疾病活動性呈負(fù)相關(guān)。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡；骨密度；骨質(zhì)疏松

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者易產(chǎn)生骨質(zhì)疏松和骨密度下降，其原因主要與患者長期接受糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)[1,2]。然而初治SLE患者的骨密度也與正常人存在一定差異，這種差異是否與疾病活動性有關(guān)尚無定論[3]。本研究觀察了女性SLE初治患者的骨密度改變及其與SLE疾病活動性的相關(guān)性?，F(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選擇2011年1月～2013年1月我院初治SLE患者45例(初治組)，均為絕經(jīng)前女性，年齡22～45(33.7±5.4)歲，病程3～48(5.5±0.3)個月。均符合1997年美國風(fēng)濕病學(xué)會修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，無糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑等藥物治療史，未服用鈣和維生素D等藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：有嚴(yán)重心、肝、腎等功能性損害者；近期服用過對骨代謝有影響的雌激素類藥物；有甲狀腺或甲狀旁腺疾病者。選擇45例已接受治療的女性SLE患者(治療組)，年齡22～43(32.9±3.9)歲，病程4～45(5.3±0.1)個月。服用糖皮質(zhì)激素等治療2～30個月，未服用鈣和維生素D，少數(shù)患者間斷性使用來氟米特10～20 mg/d。另擇月經(jīng)正常的健康查體女性作為對照組，年齡21～45(33.0±2.4)歲。各組年齡具有可比性。

1.2 骨密度測量方法 使用法國DMS公司的LEXXOS型雙能X線骨密度儀，測量部位為雙側(cè)股骨頸和大轉(zhuǎn)子、全髖和1～4腰椎、全部腰椎。比較各組左、右側(cè)髖部的骨密度，腰椎的骨密度，分析各部位骨密度與疾病活動性的相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 各組雙側(cè)髖部的骨密度對比 初治組和治療組雙側(cè)股骨頸、大轉(zhuǎn)子以及全髖的骨密度均顯著低于對照組(P均<0.05)。治療組右側(cè)股骨頸、左右側(cè)大轉(zhuǎn)子及全髖的骨密度均顯著低于初治組(P均<0.05)。見表1。

2.2 各組腰椎的骨密度對比 各組腰椎各處骨密度比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。見表2。

2.3 各部位骨密度與疾病活動性的相關(guān)性 左、右側(cè)股骨頸，左、右側(cè)大轉(zhuǎn)子，左、右測全髖關(guān)節(jié)的骨密度均與疾病活動性呈負(fù)相關(guān)(r分別為-0.694、-0.705、-0.779、-0.813、-0.654、-0.669，P均<0.01)；L1、L2、L3、L4的骨密度與疾病活動性無明顯相關(guān)性(r分別為0.236、0.225、0.188、-0.119，P均>0.05)。

表1 各組雙側(cè)髖部的骨密度對比±s)

注：與對照組相比，*P<0.05；與初治組相比，△P<0.05

表2 各組腰椎的骨密度對比±s)

3 討論

使用糖皮質(zhì)激素治療可導(dǎo)致SLE患者骨密度下降已成為臨床共識[5,6]。但SLE本身是否影響機(jī)體骨密度鮮有研究。本研究顯示，初治組和治療組的雙側(cè)股骨頸、大轉(zhuǎn)子及全髖的骨密度均顯著低于對照組。表明初治SLE患者其機(jī)體各部位的骨密度已有下降，即使不使用糖皮質(zhì)激素治療仍有骨密度改變，與文獻(xiàn)[7]報道相符。同時，治療組右側(cè)股骨頸、雙側(cè)大轉(zhuǎn)子及全髖的骨密度均顯著低于初治組。表明經(jīng)過一定時期的治療后，患者骨密度進(jìn)一步下降的部位主要表現(xiàn)在大轉(zhuǎn)子和全髖，而各組腰椎各處骨密度相差不大[8]。與國外文獻(xiàn)[9]報道基本相符。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，SLE患者雙側(cè)股骨頸、大轉(zhuǎn)子及全髖關(guān)節(jié)的骨密度均與疾病活動性呈負(fù)相關(guān)，而腰椎的骨密度與疾病活動性無明顯相關(guān)性。表明SLE患者的疾病活動性主要影響雙側(cè)股骨頸、大轉(zhuǎn)子以及全髖關(guān)節(jié)。其原因可能在于，SLE疾病的活動性增大時，患者體內(nèi)的破骨細(xì)胞活性大于相應(yīng)的成骨細(xì)胞，但當(dāng)疾病處于穩(wěn)定期后，體內(nèi)的成骨細(xì)胞活性與破骨細(xì)胞基本保持平衡。此外，維生素D缺乏亦可能是SLE患者骨密度下降的一個重要因素，維生素D在體內(nèi)代謝異常使鈣離子水平下降，阻礙了維生素D在患者肝臟及腎臟中正常的羥基化過程，進(jìn)而減少腸道對鈣的吸收。國外Bengtsson等[10]報道，臨床上約67%的SLE患者存在維生素D缺乏，其缺乏程度與炎癥因子的水平呈正相關(guān)，炎癥因子能夠直接參與到骨吸收過程，導(dǎo)致骨密度逐漸下降。大量研究亦證實(shí)，維生素D缺乏既可能直接降低骨密度，又可能與SLE疾病的高活動性聯(lián)系緊密[11]。值得一提的是，SLE患者的骨量丟失有多種形式，可累積在髖關(guān)節(jié)和椎體等處，但髖關(guān)節(jié)骨量減少較腰椎骨更加明顯，導(dǎo)致該處更易產(chǎn)生骨折。

綜上所述，女性SLE患者的骨密度變化較為明顯，除腰椎外，其他各部的骨密度與疾病活動性呈負(fù)相關(guān)，值得臨床重視。

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連云港市衛(wèi)生局科研項目(1225)。

10.3969/j.issn.1002-266X.2015.01.011

R593.24

B

1002-266X(2015)01-0031-02

2014-07-31)