曹繼敏
摘要:目的 探究束支傳導(dǎo)阻滯患者的心電變化規(guī)律。 方法選取2014年1月~2014年10月共收治束支傳導(dǎo)阻滯患者20例,正常對(duì)照者20例,采用心尖長(zhǎng)軸四腔心和二腔觀的二維灰階動(dòng)態(tài)圖像,應(yīng)用二維應(yīng)變軟件測(cè)量左室壁各節(jié)段的心內(nèi)膜下心肌收縮應(yīng)變、應(yīng)變率及整體長(zhǎng)軸應(yīng)變(GLS),心尖雙平面Simpson法測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF﹑FS%)。結(jié)果 與正常組比較,LBBB組,的左房?jī)?nèi)徑、E/A、左室長(zhǎng)軸心內(nèi)膜下心肌的縱向收縮期峰值應(yīng)變、應(yīng)變率減低(P<0.05)。結(jié)論右束支傳導(dǎo)阻滯可見(jiàn)于健康者,但多由心肌炎、冠心病、肺心病及先心病引起。因右束支細(xì)長(zhǎng),且僅接受前降支分支的血液供應(yīng),故易受損。因此對(duì)突然出現(xiàn)的右束支阻滯,應(yīng)進(jìn)一步檢查。左束支傳導(dǎo)阻滯罕見(jiàn)于無(wú)器質(zhì)性心臟病者,多發(fā)生在冠心病、心肌病及主動(dòng)脈瓣疾患,常提示心肌有彌漫性損害。其預(yù)后與原發(fā)病及嚴(yán)重程度有關(guān),一般來(lái)講預(yù)后較差。
關(guān)鍵詞:束支傳導(dǎo)阻滯;心電圖;臨床
束支傳導(dǎo)阻滯是指在房室束分叉以下發(fā)生傳導(dǎo)障礙,造成心室激動(dòng)程序發(fā)生改變,致使QRS波群寬大畸形或時(shí)限增寬[1]。若僅有QRS波時(shí)限增寬,而從形態(tài)上不能判明阻滯的部位,稱為彌漫性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。束支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生有時(shí)與心率的快慢有關(guān),稱為頻率依賴性束支傳導(dǎo)阻滯。
1 資料和方法
1.1 一般資料男10例,女10例,年齡40~76歲,均有不同程度的心肌炎、冠心病、肺心病及先心病。
1.2方法
1.2.1右束支傳導(dǎo)阻滯
右束支發(fā)生完全性傳導(dǎo)阻滯,心室激動(dòng)經(jīng)左束支下傳,室間隔的除極仍保持自左后向右前擴(kuò)張的正常順序,但右心室的除極則依靠室間隔向右心室緩慢傳導(dǎo),因而使心臟的終末向量明顯偏向右前方,心室的復(fù)極過(guò)程也相應(yīng)發(fā)生繼發(fā)性改變。
1.2.2心電圖表現(xiàn)
完全性右束支傳導(dǎo)阻滯:QRS波時(shí)間≥0.12s,VATv1≥0.06s。QRS波形態(tài),V1導(dǎo)聯(lián)呈rsR型或呈寬大伴切跡的R波, aVR導(dǎo)聯(lián)呈QR型,I、V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈Rs或qRs型,S波時(shí)間增寬≥0.04s。繼發(fā)性ST-T改變,即V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST降低,T波倒置,V5、 V6導(dǎo)聯(lián)ST抬高,T波直立。心電軸輕度或中度右移的心電圖表現(xiàn)不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯:QRS波時(shí)間<0.12s。QRS波形態(tài)和ST-T改變與完全性右束支阻滯相同。右束支傳導(dǎo)阻滯合并右室肥大:心電圖改變符合右束支阻滯圖形。V1導(dǎo)聯(lián)R>1.5mv(完全阻滯時(shí))或V1導(dǎo)聯(lián)R>1.0mv(不完全阻滯時(shí))。V5導(dǎo)聯(lián)R/S<1或V5導(dǎo)聯(lián)S>0.5mv心電軸右偏≥+ll0°。
右束支阻滯合并左室肥大:Rv5>2.5mv,Rv5+Svl>4.0mv。VATv5>0.05s。V1導(dǎo)聯(lián)QRS波呈rsR'型。電軸左偏0°。
1.2.3鑒別診斷
右心室肥大時(shí),V1導(dǎo)聯(lián)R波高大或呈rSR'型,易與右束支阻滯相混淆。但前者的QRS波時(shí)間<0.12s,頂端多無(wú)切跡,電軸顯著右偏。室性異位節(jié)律起源于左束支主干附近的室性異位激動(dòng),可呈現(xiàn)右束支阻滯的圖形。特別是舒張晚期的室性早搏,其前可見(jiàn)竇性P波,更易誤診為間歇性右束支傳導(dǎo)阻滯。正常變異的“室上嵴形”在心室除極的終末階段,室上嵴處的肺動(dòng)脈圓錐部發(fā)生除極,除極向量在V1導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為小r波(rsr'型),應(yīng)與不完全右束支阻滯相鑒別。在“室上嵴形”時(shí)r1.2.4左束支傳導(dǎo)阻滯
左束支完全傳導(dǎo)阻滯時(shí),心室的激動(dòng)只能通過(guò)右束支下傳,首先使室間隔右側(cè)及鄰近的右室壁除極,然后激動(dòng)緩慢地通過(guò)室間隔向左心室迂回傳導(dǎo),這樣完全改變了心室的除極順序,使QRS最大向量指向左后方,ST向量及T向量與QRS最大向量相反[2]。
1.2.5心電圖表現(xiàn)
完全性左束支傳導(dǎo)阻滯:QRS波時(shí)間I>0.12s,VATv5、v6I>0.06s。QRS波形態(tài)改變:V5、V6導(dǎo)聯(lián)的R波寬闊,R波頂端切跡或粗鈍,其前無(wú)q波。V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈寬深的QS波或rs波[2]。I、aVL導(dǎo)聯(lián)與V5、V6導(dǎo)聯(lián)相似,Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)一般呈rs或QS型。T波與QRS波群主波方向相反。心電軸無(wú)明顯的左偏,多與心臟的位置、心室肥厚的程度等有關(guān)。左束支阻滯合并右室肥厚:V5、V6導(dǎo)聯(lián)S波加深,且電軸無(wú)左偏,提示合并右心室肥厚。I導(dǎo)聯(lián)S波加深,且電軸右偏,可考慮為右室肥厚。但應(yīng)除外合并高側(cè)壁梗塞及左后分支傳導(dǎo)阻滯。心電圖出現(xiàn)以下改變,應(yīng)考慮合并心肌梗塞的可能:V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波。V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末S波。V5、V6導(dǎo)聯(lián)電壓明顯降低。V5、V6導(dǎo)聯(lián)全部出現(xiàn)QS波形。右心前導(dǎo)聯(lián)原無(wú)r波突然出現(xiàn)r波,或r較前增高。心前導(dǎo)聯(lián)QRS波電壓低于肢體導(dǎo)聯(lián)的QRS波電壓。
1.2.6鑒別診斷
左心室肥厚時(shí),QRS波時(shí)限增寬,VATv5、V6延長(zhǎng),且伴有ST-T改變,易誤診為左束支阻滯。但左室肥厚QRS波時(shí)限一般不超過(guò)0.12s, R波多無(wú)切跡,且以電壓增高為主,V5、V6導(dǎo)聯(lián)多出現(xiàn)q波。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 對(duì)本文所得實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均采用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行檢驗(yàn),所得計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),所得計(jì)數(shù)資料采用χ?檢驗(yàn),以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
與正常組比較,LBBB組,的左房?jī)?nèi)徑、E/A、左室長(zhǎng)軸心內(nèi)膜下心肌的縱向收縮期峰值應(yīng)變、應(yīng)變率減低(P<0.05)。右束支傳導(dǎo)阻滯可見(jiàn)于健康者,但多由心肌炎、冠心病、肺心病及先心病引起。因右束支細(xì)長(zhǎng),且僅接受前降支分支的血液供應(yīng),故易受損。因此對(duì)突然出現(xiàn)的右束支阻滯,應(yīng)進(jìn)一步檢查。左束支傳導(dǎo)阻滯罕見(jiàn)于無(wú)器質(zhì)性心臟病者,多發(fā)生在冠心病、心肌病及主動(dòng)脈瓣疾患,常提示心肌有彌漫性損害。其預(yù)后與原發(fā)病及嚴(yán)重程度有關(guān),一般來(lái)講預(yù)后較差。
3討論
通過(guò)病理解剖、電生理學(xué)的研究證明:當(dāng)一側(cè)束支傳導(dǎo)時(shí)間較對(duì)側(cè)延遲0.025~0.04秒時(shí),就會(huì)出現(xiàn)該側(cè)不完全阻滯的圖形;當(dāng)一側(cè)束支傳導(dǎo)時(shí)間較對(duì)側(cè)延遲0.04~0.05秒以上,則會(huì)出現(xiàn)該側(cè)完全性傳導(dǎo)阻滯的圖形;P-R間期代表束支傳導(dǎo)較快的房室傳導(dǎo)時(shí)間,ORS波形態(tài)代表著傳導(dǎo)較慢側(cè)的束支阻滯圖形[3]。所以束支阻滯不單是表示束支傳導(dǎo)功能完全喪失,而兩側(cè)束支傳導(dǎo)速度差別較大時(shí)也能出現(xiàn)束支阻滯圖形。
參考文獻(xiàn)
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