劉志慧

[摘要] 目的 探討分析高血壓腦出血的病理變化及對(duì)周?chē)ＤX組織的影響。方法 回顧性分析34例高血壓腦出血患者的病理資料，總結(jié)、歸納高血壓腦出血病灶及血腫周?chē)M織的病理改變。結(jié)果 34例高血壓腦出血患者，病理檢查鏡下見(jiàn)含鐵血黃素顆粒20例，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生14例，尼氏小體16例，神經(jīng)細(xì)胞核固縮胞漿消失10例，血管內(nèi)皮增生6例，鈣化灶16例，軟化灶14例，點(diǎn)片狀出血17例。 結(jié)論 高血壓腦出血腦組織病變是長(zhǎng)時(shí)間高血壓導(dǎo)致的慢性病理改變，且于出血后早期即出現(xiàn)局部和全腦的病理生理變化。

[關(guān)鍵詞] 高血壓；腦出血；病理改變

高血壓腦出血是多見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，致殘率和死亡率均較高，嚴(yán)重危害了群眾健康。該研究回顧性分析該院2011年1月—2012年1月34例高血壓腦出血患者的病理資料，就高血壓腦出血的病理基礎(chǔ)進(jìn)行探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

34例研究對(duì)象均為該院收治的高血壓腦出血患者，年齡為41～79歲，平均年齡56.8歲，男性24例，女性13例；其中根據(jù)患者臨床表現(xiàn)和蛛網(wǎng)膜下腔穿刺結(jié)果，診斷為腦出血者為12例，經(jīng)CT診斷為內(nèi)囊-基底節(jié)區(qū)出血者22例；34例患者入院時(shí)平均血壓是（189±15/ 94±14）mmHg， 手術(shù)時(shí)間是在發(fā)病后（11±4.5）h開(kāi)始， 平均出血量是（79±6.3）mL；34例患者均分別于血腫周?chē)?公分內(nèi)、手術(shù)入路的大腦皮質(zhì)各切取1塊組織（2份/人標(biāo)本）， 應(yīng)用10%福爾馬林液進(jìn)行固定，送往病理科進(jìn)行檢查。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

均符合1995年全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的高血壓性腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)常于體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)?。虎诎l(fā)作時(shí)常有反復(fù)嘔吐、頭痛和血壓升高等表現(xiàn)和體征；③病情進(jìn)展迅速，常出現(xiàn)意識(shí)障礙、偏癱和其他神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀；④多有高血壓病史或家族史；⑤腰穿腦脊液多含血和壓力增高；⑥腦超聲波檢查多有中線(xiàn)波移位；⑦鑒別診斷有困難時(shí)若有條件可做CT檢查。

1.3 病理檢查

將34份病例的68份腦組織標(biāo)本進(jìn)行處理，切超薄片后，常規(guī)進(jìn)行蘇木素伊紅（HE）染色；光鏡下分析組織細(xì)胞的形態(tài)變化、硫荃染色，觀察有無(wú)尼氏小體，做出充血、出血、水腫和壞死的定性診斷。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理。

2 結(jié)果

2.1 腦組織形態(tài)學(xué)

HE染色顯示，34例患者腦組織均有不同程度的充血、出血，血腫周?chē)枯^皮質(zhì)部明顯，血腫周?chē)?4例均為中度充血、出血，而皮質(zhì)部輕度充血、出血19例，中度15例；34例標(biāo)本均有不同程度水腫，血腫周?chē)枯^皮質(zhì)部明顯，血腫周?chē)恐卸人[8例、重度水腫7例，皮質(zhì)部輕度水腫16例、中度水腫18例；34例標(biāo)本出現(xiàn)灶性壞死有6例。

2.2 鏡下病理

34例高血壓腦出血患者，病理檢查鏡下見(jiàn)含鐵血黃素顆粒20例，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生14例，尼氏小體消失16例，神經(jīng)細(xì)胞核固縮胞漿消失10例，血管內(nèi)皮增生6例，鈣化灶16例，軟化灶14例，點(diǎn)片狀出血17例。

3 討論

高血壓腦出血患者的多種腦組織病理改變是長(zhǎng)期高血壓造成的慢性變化，并非是急性腦出血所形成[1]。高血壓患者的腦血管由于長(zhǎng)期血壓升高，會(huì)漸漸的出現(xiàn)某些病理變化，比如腦內(nèi)小動(dòng)脈痙攣等，腦內(nèi)小動(dòng)脈痙攣可導(dǎo)致其機(jī)體大腦組織發(fā)生程度不一的缺氧、缺血、壞死，以及點(diǎn)片狀的出血或者水腫，由于此時(shí)病人一般無(wú)任何臨床表現(xiàn)，故常常不會(huì)引起注意；若高血壓的各種危險(xiǎn)因素未得到及時(shí)的、良好的控制，一旦遇到血壓突然增高時(shí)， 微動(dòng)脈瘤有可能會(huì)發(fā)生破裂[2]， 顱內(nèi)便有大量出血，而病人的臨床預(yù)后一般均較差。

高血壓腦出血病灶對(duì)周?chē)哪X組織可產(chǎn)生一定影響及損傷，常見(jiàn)損傷有腦水腫、腦周?chē)M織充血、缺血等[3]，該研究HE染色顯示，34例患者腦組織標(biāo)本均有不同程度的充血、出血，血腫周?chē)枯^皮質(zhì)部明顯，血腫周?chē)?4例均為中度充血、出血，而皮質(zhì)部19例輕度充血、出血，15例中度；34例標(biāo)本均有不同程度水腫，血腫周?chē)枯^皮質(zhì)部明顯；34例標(biāo)本出現(xiàn)6例灶性壞死。國(guó)內(nèi)學(xué)者認(rèn)為[4]，血腫周?chē)X組織的繼發(fā)性損傷是導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙的主要原因，特別是腦水腫的發(fā)生。高血壓腦出血導(dǎo)致腦水腫的主要機(jī)制為：①血腫形成的占位性損傷；②周?chē)X組織血液循環(huán)及代謝障礙，血腦屏障損傷；③血液釋放的凝血酶、Hb、炎性細(xì)胞因子、血漿蛋白、血小板、補(bǔ)體系統(tǒng)及自由基等各種活性物質(zhì)；④高血壓腦出血后血腫周?chē)M織缺血是導(dǎo)致腦水腫的主要因素，血腫周?chē)植拷M織由于腦血流量減少所累及的缺血面積要大于出血范圍。

綜上所述，高血壓腦出血腦組織病變是長(zhǎng)時(shí)間高血壓導(dǎo)致的慢性病理改變，且于出血后早期即出現(xiàn)局部和全腦的病理生理變化，故積極控制和加強(qiáng)預(yù)防高血壓，有效避免腦出血發(fā)生是至關(guān)重要的。

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