宋彬彬

NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性分析

宋彬彬

目的探究一氧化氮(NO)與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性。方法40例缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊患者為甲組, 同期入院的40例缺血性腦卒中未發(fā)生頸動脈粥樣硬化患者為乙組, 對比兩組患者的NO、高密度脂蛋白(HDL)、D-二聚體(D-D)、甘油三酯(TG)水平, 評價與頸動脈粥樣硬化發(fā)生的關系。結果研究表明頸動脈粥樣硬化發(fā)生與NO發(fā)生密切相關, 甲組患者的NO水平與乙組相比, 差異有統(tǒng)計意義(P<0.05), 但兩組患者的HDL、D-D、TG水平對比, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊密切相關, 臨床可將其作為評估頸動脈粥樣硬化發(fā)生的一個重要觀察指標。

一氧化氮；缺血性腦卒中；頸動脈粥樣硬化斑塊

缺血性腦卒中疾病的發(fā)生是因腦供血動脈發(fā)生閉塞或狹窄, 腦供血不足等原因而導致的腦組織壞死, 影響正常的腦神經功能［1］。臨床認為, 缺血性腦卒中發(fā)生的影響因素眾多, 甚至醫(yī)學研究認為腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生與NO水平密切相關［2］。本次研究中, 針對NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性進行分析, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2013年2月～2014年9月收治的40例缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化患者為甲組, 男28例,女12例, 年齡52～86歲, 平均年齡(69.0±6.2)歲；選取同期入院的40例缺血性腦卒中未發(fā)生頸動脈粥樣硬化患者為乙組, 男25例, 女15例, 年齡49～87歲, 平均年齡(68±6.8)歲。兩組患者在年齡、體重、性別等一般資料方面組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 選取與排除標準 選取標準：所選取的患者均經CT以及MRI掃描確診, 符合腦血管會議關于腦卒中評判標準［3］。排除標準：腦卒中合并嚴重心肝腎重要臟器功能障礙疾??；近期曾使用過影響機體凝血或纖溶機制藥物、接受外科手術治療患者；因心源性而導致的腦栓塞；復發(fā)缺血性腦卒中患者。

1.3 方法 入院后第3天實施彩色多普勒檢查, 對雙側頸動脈進行觀察：頭部后仰, 取臥位, 檢測雙側頸動脈, 檢測一側頸動脈時, 頭偏向一側45°, 頸部充分顯露, 探頭依次根據(jù)頸動脈走向, 從胸鎖乳頭肌外緣按照從下向上的順序連續(xù)性地探查橫、縱切面, 查看是否有斑塊以及明確管腔的狹窄情況。且入院后第3天清晨在患者空腹狀況下取2ml靜脈血標本, 保存后送交檢查, 交由經驗豐富的醫(yī)生觀察統(tǒng)計, 主要觀察NO水平。

1.4 觀察指標 統(tǒng)計兩組患者的NO、高密度脂蛋白(HDL)、D-二聚體(D-D)、甘油三酯(TG)水平。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)形式表示, 實施t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

經研究, 甲乙兩組患者的HDL、D-D、TG水平比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 甲組患者的NO水平明顯高于乙組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的HDL、D-D、TG、NO水平比較(±s)

表1 兩組患者的HDL、D-D、TG、NO水平比較(±s)

注：與乙組比較,aP<0.05

組別 例數(shù) HDL(mmol/L) D-D(mg/dl) TG(mmol/L) NO(μmol/L)甲組 40 1.33±0.16 0.32±0.14 1.68±0.84 36.58±9.32a乙組 40 1.34±0.32 0.32±0.15 1.62±0.93 32.10±8.31

3 討論

隨著臨床磁共振血管造影、多普勒超聲診斷技術的不斷廣泛應用, 頸動脈粥樣硬化以及缺血性腦卒中之間的關系越來越受到臨床學者的重視。早期及時診斷患者疾病, 可有效預防血栓進展, 防止疾病惡化發(fā)展, 對于提高患者生命質量相當重要。分析研究缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化發(fā)生的影響因素, 便于臨床做出及時有效的預后診斷。臨床研究認為,動脈粥樣硬化是形成腦血栓疾病的基礎, 因此也可認為動脈粥樣硬化形成的原因是腦卒中疾病發(fā)生的主要病因。據(jù)調查統(tǒng)計, 臨床認為導致腦卒中頸動脈粥樣硬化疾病發(fā)生的危險包括吸煙、飲食不調、高血壓疾病、飲酒過度以及精神壓力嚴重等［4］。頸動脈粥樣硬化的嚴重程度、頸動脈狹窄, 是導致腦卒中疾病發(fā)生的主要危險因素。機體因長期處于缺血狀況, 再加上受到內外部刺激作用, 增加了腦卒中發(fā)生的危險性。NO為新型細胞內以及細胞間的信使因子, 具有廣泛的生物作用, 研究表明, 在機體中NO具有雙向作用, 因eNOS而生成的NO為一種典型血管擴張劑, 可在急性缺血性腦卒中發(fā)生后, 發(fā)揮保護腦組織的作用, 在機體中作為一種血管緊張素的拮抗劑, 且為人體內源性腦血流調節(jié)劑、自身腦血管保護劑。且NO具有良好的抗增殖、抗血栓以及抗炎效果,但作用時間相對較短［5］。但隨著臨床深入研究發(fā)現(xiàn), 機體一旦發(fā)生NO過量, 會出現(xiàn)細胞內鈣超載, 大量堆積谷氨酸, 嚴重干擾能量代謝, 加重腦損傷, 而大量的NO則會對內皮細胞產生刺激, 釋放出內皮素。內皮素為一種收縮血管物質,會增加血液粘稠度, 容易誘發(fā)微血栓形成, 導致腦損傷情況加重。本次研究中, 甲乙兩組患者的HDL、D-D、TG水平對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 但甲組NO水平則明顯高于乙組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

綜上所述, 缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化發(fā)生與NO密切相關。因此, 臨床在診斷缺血性頸動脈粥樣硬化疾病時,可通過觀察NO水平變化進行評價, 有利于臨床預后治療。

［1］曲旸, 趙振美, 夏章勇, 等.頸動脈粥樣硬化斑塊病理與磁共振成像技術研究進展.中華老年心腦血管病雜志, 2014, 16(8):889-892.

［2］許寅宏, 徐恩, 林清原.血清同型半胱氨酸與腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的關系.中風與神經疾病雜志, 2014, 31(7):603-605.

［3］申麗紅, 梁小樂, 高旭光.急性腦梗死患者微栓子與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性研究.中華老年心腦血管病雜志, 2014, 16(3):237-239.

［4］王錦陽, 徐玉珠, 劉俊艷.超聲分子成像技術在頸動脈粥樣硬化斑塊研究中的應用.國際腦血管病雜志, 2014, 22(2): 140-143.

［5］羅萍, 王麗霞, 朱好輝, 等.阿托伐他汀聯(lián)合依折麥布對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者頸動脈粥樣硬化斑塊的影響.中華實驗外科雜志, 2014, 31(2):289-291.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.04.015

2014-11-24］

471000 鄭州大學附屬洛陽中心醫(yī)院