朱國燕 邵國富

1）江蘇常州市第一人民醫(yī)院 常州 213003 2）蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院 蘇州 215004

本研究連續(xù)性登記2012－08－01—2013－05－28因急性缺血性腦卒中在我科住院治療的194例患者，采用前瞻性對列的方法，進行TOAST 分型，記錄其影像學(xué)資料，以研究不同亞型腦部缺血病灶的分布特點。

1 資料和方法

1.1 研究設(shè)計根據(jù)TOAST 分型設(shè)計登記表格，采用前瞻性隊列研究方法，記錄DWI及MRI的病灶部位分布。

1.2 研究對象連續(xù)性登記2012－08－01—2013－05－28因急性缺血性腦卒中在我科住院治療患者194例，急性定義為發(fā)病3d以內(nèi)，并至少接受1次MRI和DWI檢查。

1.3 研究方法由2位資深神經(jīng)科醫(yī)生根據(jù)入選合格病例填寫缺血性腦卒中入院登記表，詳細記錄其相關(guān)輔助檢查結(jié)果，以1993 年美國TOAST 試驗制定的分型標(biāo)準(zhǔn)進行TOAST 分型。由另1位神經(jīng)科醫(yī)生在不知亞型情況下，記錄DWI及MRI檢查所示病灶部位、分布類型。

1.4 病灶分布類型首先分為單一病灶和多個病灶。（1）單一病灶：分為同時累及皮質(zhì)皮質(zhì)下病灶、皮質(zhì)病灶、皮質(zhì)下病灶≥15 mm、皮質(zhì)下＜15 mm（皮質(zhì)下病灶包括小腦和腦干）。（2）多個病灶：①同一血管分布區(qū)多個病灶：a.散在病灶，b.連續(xù)病灶另附加一病灶；②多個血管分布區(qū)多個病灶：a.前循環(huán)，b.后循環(huán)，c.雙測前循環(huán)，d.前后循環(huán)。前循環(huán)血管分布區(qū)定義：大腦前動脈，大腦中動脈（紋狀體支，皮層支，深穿支），前脈絡(luò)膜動脈，分水嶺梗死，白質(zhì)或深部組織單一深穿支梗死。后循環(huán)定義：大腦后動脈，基底動脈及其邊緣支（長周支、短周支、旁正中支），小腦動脈（小腦上動脈，小腦前下動脈，小腦后下動脈），小腦分水嶺梗死。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，對病灶分布類型進行Monte corloχ2檢驗。每一病灶部位與不同亞型對應(yīng)比較，應(yīng)用Fisher’s exactχ2檢驗計算P 值及OR 值、95%CI。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料納入194例缺血性腦卒中患者，TOAST 亞型分布為心源性腦栓塞（CE）32 例，大動脈型（LAA）34 例，腔隙型（SAO）61例，其他原因（SDE）9例，不明原因（SUE）58例。見表1。

表1 194例腦卒中患者TOAST 亞型分布及年齡、性別分布

2.2 病灶分布類型單一病灶158例，同一血管分布區(qū)多發(fā)病灶21例，多個血管分布區(qū)的多發(fā)病灶15 例。TOAST亞型中分布如表2所示，經(jīng)χ2檢驗示不同亞型的DWI病灶分布類型存在顯著差異。

以每一病灶部位與不同亞型對應(yīng)進行Fisher’s exactχ2檢驗，計算P 值及OR 值，95%CI。在10 種病灶分布類型中，同時累及皮質(zhì)皮質(zhì)下病灶更多見于CE（34.4%vs 5.6%，P＜0.001），OR 值8.73，95%CI3.24～23.55。前后循環(huán)的多發(fā)病灶也多見于心源性腦栓塞（9.4%vs 0.6%，P ＝0.015），OR 值16.345，95%CI 1.64～162.63。多個循環(huán)的多發(fā)性病灶亦趨向于CE（12.5%vs 3.7%，P＝0.066），OR值3.63，95%CI0.96～13.72。

同一血管分布區(qū)的多發(fā)病灶多見于LAA（29.4%vs 6.9%，P＜0.001），OR 值6.04，95%CI2.36～15.48。其中同一血管分布區(qū)散在小病灶亦多見于LAA（8.8%vs 1.9%，P＜0.022），OR 值6.58，95%CI1.40～30.88。連續(xù)病灶另附加一病灶也較多見（20.6%vs 5.0%，P＝0.008），OR 值4.63，95%CI1.55～13.78。僅累及皮質(zhì)的單一病灶趨向于LAA（29.4%vs 13.7%，P＝0.077），OR 值2.44，95%CI 1.03～5.76。限于一側(cè)前循環(huán)的多個血管分布區(qū)的多發(fā)病灶也趨向于LAA（5.9%vs 1.3%，P＝0.086），OR 值8.67，95%CI0.83～106.67。

皮質(zhì)下≥15mm 的單一病灶中，72.2%（26／36）的患者為不明原因型腦梗死，雖然其中50.9%患者臨床表現(xiàn)為典型的腔隙型梗死綜合征，無動脈狹窄和心源性栓子來源，但由于腔隙型梗死的影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為＜15mm，其只能被劃分為不明原因型腦梗死。皮質(zhì)下＜15 mm 梗死灶的卒中患者，88.4%（61／69）為小動脈閉塞型腦梗死，4例為其他原因型腦梗死，4例為不明原因型腦梗死。其中2例有房顫史，心臟扇超示有心源性栓子來源，另2例同時有腔隙性梗死和大動脈狹窄。

表2 各TOAST 亞型DWI病灶的分布類型

3 討論

缺血性腦卒中發(fā)病機制不同，其病灶部位、分布類型亦不同，因此，在腦梗死病因?qū)W分型基礎(chǔ)上進行影像學(xué)研究，有利于更好的分型，病情預(yù)后評估及治療。本組入選病例194例中，36例（18.6%）DWI上顯示多發(fā)性梗死灶，低于國外報道的36.0%［1］。

研究發(fā)現(xiàn)，病灶分布類型與各TOAST 亞型間存在相關(guān)性。單一皮質(zhì)皮質(zhì)下病灶、前后循環(huán)的多發(fā)病灶更多見于心源性腦栓塞，單一血管分布區(qū)的多發(fā)病灶多見于大動脈粥樣硬化性卒中，僅累及皮質(zhì)的單一病灶、限于一側(cè)前循環(huán)的多個血管分布區(qū)的多發(fā)病灶趨向于大動脈粥樣硬化性卒中亞型，與Kang報道［2］相似。研究表明，急性腦缺血卒中患者早期DWI檢查表現(xiàn)可提示梗死病因及發(fā)病機制。

雖然本研究未直接測量病灶大小，但心源性腦栓塞與單一皮質(zhì)皮質(zhì)下病灶相關(guān)，而大動脈粥樣硬化性卒中與僅累及皮質(zhì)的單一病灶相關(guān)；心源性腦栓塞多見多個循環(huán)的多發(fā)性病灶，而大動脈粥樣硬化性卒中多見限于一側(cè)前循環(huán)的多個血管分布區(qū)的多發(fā)病灶及同一血管分布區(qū)的多發(fā)病灶，這些都間接支持Timsit的研究結(jié)論：動脈源性栓子較小，梗死部位位于動脈更遠端，梗死范圍較小。而心源性栓子較大，梗死動脈的近端多見，梗死面積較大［3］。

皮質(zhì)下＜15mm 梗死灶的卒中患者，不限于小動脈閉塞型腦梗死，也可能為心源性腦栓塞或大動脈粥樣硬化性卒中。這支持皮質(zhì)下腔隙性梗死病灶不僅僅是由于深穿支小動脈閉塞所致，有一部分為心源性或大動脈源性微栓塞所致［4］。皮質(zhì)下≥15 mm 的單一病灶中，50.9%的患者雖然臨床表現(xiàn)為典型的腔隙型梗死綜合征，且無動脈狹窄和心源性栓子來源，但由于腔隙型梗死的影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為＜15mm，只能被劃分為不明原因型腦梗死。2007 年Han提出，單個新發(fā)的穿支供血區(qū)梗死病灶，直徑＜2.0cm，且血管成像檢查顯示相關(guān)動脈正常，則定義為小動脈病變。若患者的梗死灶與小動脈病變相似，但相關(guān)動脈存在狹窄或閉塞，同時存在1個或多個系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)，則歸為動脈血栓形成；但如果該患者不存在1個或多個系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù)，則歸為SUD 中的不確定病因亞型（SUDu），并稱之 為改良TOAST 分型法［5－6］。

綜上所述，不同的影像學(xué)分布類型及特點與不同病因的腦梗死亞型存在相關(guān)性，是腦梗死早期病因分型的重要依據(jù)和線索，在臨床上可指導(dǎo)卒中急性期的治療。

［1］ Darby DG，Parsons MW，Barber PA.Significance of acute multiple brain infarction on diffusion－weighted imaging［J］.Stroke，2000，31（9）：2 270－2 271.

［2］ Kang DW，Chalela JA，Ezzeddine MA.Association of ischemic lesion patterns on early diffusion－weighted imaging with TOAST stroke subtypes［J］.Arch Neurol，2003，60（12）：1 730－1 734.

［3］ Timsit SG，Sacco RL，Mohr JP，et al.brain infarction severity differs according to cardiac or arterial embolism source［J］.Neuology，1993，43：728－733.

［4］ Horowitz DR，Tuhrim S，Weinberger JM，et al.Mechanisms in lacunar infarction［J］.Stroke，1992，23：325－327.

［5］ Murat Sumer M，Erturk O.Ischemic stroke subtypes：risk factors，functional outcome and recurrence［J］.Neurol Sci，2002，22（6）：449－454.

［6］ Han SW，Kim SH，Lee JY，et al.A new subtype classification of ischemic stroke based on treatment and etiologic mechanism［J］.Eur Neurol，2007，57：96－102.